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    結(jié)核性腦膜炎并發(fā)低鈉血癥24例分析

    2011-03-31 13:57:13長江大學臨床醫(yī)學院荊州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科湖北荊州434000
    長江大學學報(自科版) 2011年35期
    關(guān)鍵詞:結(jié)腦血鈉低鈉血癥

    (長江大學臨床醫(yī)學院 荊州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,湖北 荊州434000)

    近年來隨著全球結(jié)核發(fā)病率的升高,我國結(jié)核病疫情亦呈蔓延趨勢,有關(guān)其流行病學調(diào)查顯示,每年至少增加150萬例新病人。而結(jié)核性腦膜炎(簡稱結(jié)腦,tuberculousmeningitis,TBM)被認為是肺外結(jié)核中的重癥結(jié)核病,同時也是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核病最常見的類型,在發(fā)展中國家患者占90%以上,結(jié)腦是一個世界性的嚴重威脅人類生命健康的感染性疾病,但由于其臨床表現(xiàn)無特異性,診斷則更依賴于臨床醫(yī)生對該病的全面、綜合的認識。其診斷除了臨床癥狀、體征、腦部CT、MRI、腰穿外,實驗室檢查亦極其重要。我們收集了我院2001年3月至2010年9月年診治的結(jié)腦患者92例臨床資料,并回顧性分析其中結(jié)腦并低鈉血癥24例患者的血鈉與總體病情預后關(guān)系。

    1 對象與方法

    1.1 對象

    收集我科2001年3月至2010年9月年共接診結(jié)核性腦膜炎患者92例,其中結(jié)腦并低鈉血癥者24例。入選標準:①以臨床表現(xiàn)并結(jié)合各項化驗(包括腰穿、腦脊液送檢,血生化及常規(guī))結(jié)果提示為急性或亞急性腦膜炎。在CSF中檢測到結(jié)核菌,排除由于細菌、霉菌、寄生蟲或惡性腫瘤所致的腦膜刺激征表現(xiàn)。②電解質(zhì)化驗明確提示血鈉低于正常值者(正常值135~145mmol/L)。③所有非死亡病例均經(jīng)正規(guī)抗癆治療好轉(zhuǎn)或痊愈。24例中男性16例,女性8例。年齡23~56歲,平均年齡38.1歲。發(fā)病就診時間最短1d,最長7d。主要以發(fā)熱、頭痛嘔吐、意識障礙、抽搐為主要發(fā)病形式,其中發(fā)熱22人,頭痛19人,嘔吐10人,意識障礙9人,癲癇發(fā)作3人。血鈉降低程度分為輕、中、重度,輕度低鈉血癥15例:120mmol/L≤血鈉<135mmol/L,中度低鈉血癥5例:110mmol/L≤血鈉<120mmol/L,重度低鈉血癥4例:血鈉<110mmol/L。

    1.2 治療

    一旦確診后立即給予病人入院后采用異煙肼、利福平、乙胺丁醇和(或)吡嗪酰胺及左氧氟沙星注射液等標準抗癆方案治療;并輔甘露醇或速尿脫水降顱內(nèi)壓和常規(guī)抗癲癇藥控制癲癇以及一般對癥處理、營養(yǎng)及電解質(zhì)支持等治療。病情較重者給予地塞米松防止粘連及減輕炎性反應(yīng)。監(jiān)測血鈉水平,根據(jù)血鈉水平予以補充,維持電解質(zhì)平衡。

    2 結(jié) 果

    結(jié)腦并輕中度低鈉血癥20例中,痊愈17例,改善2例,死亡1例,有效率為95.0%;結(jié)腦并重度低鈉血癥4例中,痊愈1例,改善2例,死亡1例,有效率為75.0%;但同期結(jié)腦無低鈉血癥68例中,痊愈59例,改善9例,無死亡病例,有效率達100.0%。表明結(jié)腦患者血鈉水平過低,明顯影響到治療的效果(P<0.05)。

    3 討 論

    結(jié)核性腦膜炎是指由結(jié)核桿菌引起的腦膜非化膿性炎性疾病。當結(jié)核桿菌侵入蛛網(wǎng)膜下腔,而引起的腦膜結(jié)核性病變,病變會累及軟腦膜外蛛網(wǎng)膜脈絡(luò)叢,而室管膜、腦室質(zhì)、腦血管也常受累。結(jié)腦的炎癥變化主要見于腦底,在早期未經(jīng)治療的腦膜以滲出為主[1-2]。而TBM并發(fā)低鈉血癥的主要機制[3]:①抗利尿激素增加不當綜合征(SIADH),在TBM時,丘腦下部視上核和室旁核受炎性反應(yīng)滲出物刺激興奮,引起與血漿滲透壓不相關(guān)聯(lián)的非抑制性的下丘腦抗利尿激素(ADH)滲漏,使垂體分泌抗利尿激素增多,使遠端腎小管重吸收水增加,造成稀釋性低鈉血癥。②腦耗鹽綜合征(CSWS),低血鈉使間腦或中腦發(fā)生損害,使醛固酮分泌減少;或因促尿鈉排泄激素,如心鈉素、腦利鈉多肽和C型利鈉多肽分泌過多,大量的鈉由腎排出,造成低鈉。③TBM病變可抑制腎臟交感神經(jīng)系統(tǒng)活性,引起腎血流量和腎小球濾過率增加,腎素分泌減少,腎小球重吸收鈉減少,導致利鈉和利尿作用,而導致低鈉。④TBM患者往往發(fā)熱甚至是意識障礙,雖然可以行鼻飼處理,但飲食較平日明顯減少,不能正常攝入鈉鹽而至低鈉。⑤醫(yī)源性因素,例如輸注大量葡萄糖液而忽視生理需要量電解質(zhì)的補充,加上使用脫水劑導致尿量增加,尿鈉排出增多。綜合分析上述24名患者,病情嚴重、預后差的患者血鈉明顯低于正常,病情能及時控制者,其血鈉水平亦更接近正常值,表明低鈉嚴重程度與病情呈正相關(guān),及時糾正電解質(zhì)失衡亦是治療的關(guān)鍵。

    如何早期診斷結(jié)腦合并低鈉血癥,以達到提高患者治愈率?結(jié)合上述數(shù)據(jù)分析,我們認為典型結(jié)腦根據(jù)臨床表現(xiàn),腦脊液、頭顱CT的改變及既往史,多數(shù)臨床診斷不難,但TBM的發(fā)病形式呈多樣化,可以緩慢的進行性智力減低、單個腦神經(jīng)麻痹、癲癇發(fā)作、肌張力增高、單癱、偏癱、四肢癱等形式發(fā)?。灰部梢酝蝗坏母邿?、頭痛、腦脊液類似化膿性腦膜炎的形式發(fā)病,尤其老年人的臨床表現(xiàn)非常不典型,可無腦膜刺激征,腦梗死和癲癇發(fā)生多見,腦脊液改變不典型[4-5],亦有部分患者是早期癥狀不典型,沒有典型的結(jié)腦表現(xiàn),如典型的頭痛、惡心、嘔吐、頸強直等,主要表現(xiàn)為頭昏、低熱、納差、乏力、精神萎靡或幻聽妄想、狂躁不安、驚恐、違拗精神行為異常等,且腰穿提示各項指標僅輕度異常,特別是腦脊液糖和氯化物正常,此類患者若腦實質(zhì)癥狀不明顯,常被誤診為除結(jié)腦外的其他類型的腦膜腦炎,而經(jīng)過對癥的積極處理,患者病情往往無明顯緩解。之后再通過反復腰穿腦脊液檢查能夠確診為結(jié)腦,其中忽略電解質(zhì),特別是血鈉水平,即使經(jīng)過抗癆治療仍舊以治療失敗告終。據(jù)此提醒我們臨床工作人員,診斷思維應(yīng)開闊,要對臨床資料進行全面熟悉,提高對疾病的多重認識,對常規(guī)檢查應(yīng)該綜合分析,特別是系統(tǒng)各項表現(xiàn)逐漸變化或加重不能以原發(fā)病解釋者,應(yīng)想到原發(fā)病合并其他的可能[6]。在結(jié)腦治療不理想的情況下,不僅要對結(jié)腦進行正確診療,也應(yīng)及時了解血鈉水平。反之,因查血鈉低于正常而誤診為低鈉血癥,經(jīng)補鈉治療后精神癥狀略改善,因病情惡化甚至出現(xiàn)抽搐,則必須考慮到腦膜腦炎等情況,以早發(fā)現(xiàn)結(jié)腦合并低鈉血癥的情況,達到及早診斷和治療的目標。

    對結(jié)腦并低鈉血癥者,在積極治療原發(fā)病的同時有效糾正低鈉是改善預后的有效措施[7]。在該類患者的治療中應(yīng)注意:①糾正血鈉濃度不宜過高,一般先糾正到120mmol/L為止,或雖未達到該水平,但低鈉血癥癥狀已改善。②靜脈滴注速度不宜過快。③按計算補充鈉鹽首先給1/3,血管內(nèi)液容量極低時,應(yīng)同時輸注白蛋白、血漿或紅細胞。有部分患者開始補鈉時血鈉上升并不快,主要是因為血容量不足導致ADH分泌過多機制仍未解除,一旦血容量得以糾正,ADH分泌被抑制,血鈉可很快上升。另外應(yīng)注意高滲鹽水僅適用于嚴重低鈉血癥。早診斷、正規(guī)化療、綜合治療是決定預后的關(guān)鍵。

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    [6]宋泓敏,李棟友,王利茹,等.低鈉血癥80例臨床分析 [J].中國全科醫(yī)學,2006,9(12):1019.

    [7]陶仲為.對有關(guān)低鈉血癥診治觀點的商榷 [J].中國實用內(nèi)科雜志,2008,27(8):632-633.

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