朱娟妮
(河南省三門峽三和醫(yī)院內(nèi)科,河南三門峽 472000)
急性腦梗死(A IS)是神經(jīng)內(nèi)科常見病,具有病死率、致殘率、復(fù)發(fā)率高的特點[1],對急性腦梗死進行及時有效的治療,可減輕腦梗死的后遺癥,提高患者生活質(zhì)量。筆者采用氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死,效果較好,現(xiàn)報道如下。
選擇2007年10月~2010年10月筆者所在醫(yī)院收治的急性腦梗死患者90例,診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的“腦血管病”診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中,男56例,女34例;年齡37~73歲,平均(64.28±10.69)歲;腦梗死位于基底節(jié)區(qū)52例,額葉18例,顳葉11例,腦室旁9例,梗死面積直徑(3.2±1.5)mm;合并癥:高血脂31例,高血壓25例,糖尿病20例,冠心病8例。全部患者均經(jīng)影像檢查證實有腦梗死存在,且發(fā)病3d內(nèi),尚未進行溶栓及抗凝治療;全部患者隨機分為聯(lián)合組與對照組,各45例,兩組患者性別、年齡、合并癥、病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。
表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
全部患者入院后常規(guī)給予降低顱內(nèi)壓、抗血小板聚集、活血化瘀、營養(yǎng)支持治療等處理,并根據(jù)患者合并癥控制血糖、降脂、調(diào)整血壓等對癥治療。聯(lián)合組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉(江蘇先聲藥業(yè)有限公司)30mg+生理鹽水250m L,靜脈滴注,2次/d,連用2周;口服氯吡格雷75m g,1次/d,連續(xù)應(yīng)用2周;對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉30m g+生理鹽水250m L,靜脈滴注,2次/d,連用2周。
表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)
表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)
注:與治療前比較,*P <0.05,與對照組比較,#P >0.05,△P <0.01
組別 n 治療前 治療后聯(lián)合組 45 27.78±7.19* 8.98±4.87*△對照組 45 28.37±7.08 13.04±5.13* t 1.769 4.523
參照中華醫(yī)學(xué)會全國腦血管病學(xué)術(shù)會議“急性腦梗死”療效標(biāo)準(zhǔn)擬定:基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評分減少91%~100%;顯效:神經(jīng)功能缺損評分減少46%~90%;進步:神經(jīng)功能缺損評分減少18%~45%;無效:神經(jīng)功能缺損評分減少<17%,或評分增加、病情惡化。總有效=基本痊愈+顯效+進步。
采用SPSS 16.0軟件;計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P <0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療后聯(lián)合組治療總有效率為88.9%,對照組治療總有效率為71.1%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05)。見表1。
兩組治療前神經(jīng)功能缺損評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。兩組治療后均較治療前改善,前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0. 05),聯(lián)合組治療后神經(jīng)功能缺損改善情況明顯優(yōu)于對照組,且兩組差異顯著(P<0.05)。見表2。
急性腦梗死是由于腦內(nèi)血液循環(huán)異常導(dǎo)致的急性缺血性腦功能障礙,其局部血管閉塞后梗死中心區(qū)細(xì)胞迅速死亡,其周圍半暗帶血流不同程度下降并引發(fā)缺血級聯(lián)反應(yīng),病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。壞死區(qū)腦細(xì)胞發(fā)生不可逆的死亡[3]。但缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞可恢復(fù)功能,如超過時間窗,可出現(xiàn)再灌注損傷,主要機制在于自由基過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸細(xì)胞毒性作用和酸中毒等一系列變化導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。
依達(dá)拉奉是一種腦保護劑(自由基清除劑)。臨床研究提示N-乙酰門冬氨酸(NAA)是特異性的存活神經(jīng)細(xì)胞的標(biāo)志,腦梗死發(fā)病初期含量急劇減少。腦梗死急性期患者給予依達(dá)拉奉,可抑制梗死周圍局部腦血流量的減少,清除自由基,抑制脂質(zhì)過氧化,從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷,有效防止腦細(xì)胞的過氧化損害,改善神經(jīng)功能缺損癥狀。臨床研究提示,大鼠在缺血/缺血再灌注后靜脈給予依達(dá)拉奉,可阻止腦水腫和腦梗死的進展,并緩解所伴隨的神經(jīng)癥狀,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡[4]。本研究對照組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉治療后,患者神經(jīng)功能缺損明顯改善,也證明了這一點。
氯吡格雷是噻氯匹定的乙酸衍生物,是非競爭性腺苷二磷酸(ADP)抑制劑,選擇性抑制二磷酸腺苷(ADP)與血小板結(jié)合及繼發(fā)由ADP介導(dǎo)的糖蛋白復(fù)合物活化,抑制血小板的聚集;還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增,抑制其它激動劑誘導(dǎo)的血小板聚集[5];同時,氯吡格雷還可擴張血管,改善微循環(huán),增加腦血流量和供氧量,促進神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)。兩藥聯(lián)合應(yīng)用,可清除自由基的同時,恢復(fù)血流再灌注,提高臨床療效。本文氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死總有效率及神經(jīng)功能改善情況明顯優(yōu)于于單用依達(dá)拉奉(P <0.05)。
綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死,可明顯改善神經(jīng)功能缺失癥狀,并且治療有效率較高,值得臨床應(yīng)用。
[1] 榮本兵,王玉紅. 依達(dá)拉奉治療急性腦梗死臨床療效觀察[J]. 臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志,2007,6(7):35-36.
[2] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議. 各類腦血管疾病診斷要點[J]. 中國神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
[3]王偉平,牛國忠,金石,等. 依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效分析[J].中國現(xiàn)代應(yīng)用藥學(xué),2007,24(2):154-156.
[4]張毛講,康學(xué)民. 依達(dá)拉奉聯(lián)合脈絡(luò)寧治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(3):47-48.
[5] 蔡暢. 依達(dá)拉奉加氯吡格雷治療急性腦梗死106例體會[J]. 實用預(yù)防醫(yī)學(xué),2008,15(3):867-868.