徐書(shū)源 徐建軍 曹始波 李寬正 鐘方正
江蘇興化市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 興化 225700
蛛網(wǎng)膜下腔出血是指血液流入蛛網(wǎng)膜下腔的一種臨床綜合征,由于血液刺激了神經(jīng)根,也常引起神經(jīng)根刺激癥狀,如坐骨神經(jīng)痛等。個(gè)別患者還可出現(xiàn)小便困難及尿潴留[1]。我院近年來(lái)應(yīng)用尼莫地平藥物治療外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的坐骨神經(jīng)疼痛,取得較好的臨床效果,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選取對(duì)象為2007-07~2009-07在我院經(jīng)CT掃描或腰椎穿刺檢查確診的外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者共46例,男25例,女21例;年齡29~72例,平均(42.1±11.3)歲。入院時(shí)間為傷后0.5~2 h。合并腦挫裂傷20例;彌漫性軸索損傷1例;合并腦內(nèi)血腫6例;硬膜下血腫8例;硬膜外血腫3例;顱內(nèi)多發(fā)血腫8例。本組蛛網(wǎng)膜下腔出血后合并坐骨神經(jīng)痛的患者共46例,坐骨神經(jīng)痛診斷標(biāo)準(zhǔn):從腰臀大腿后側(cè)向小腿外側(cè)及足背外側(cè)放射呈持續(xù)性或陣發(fā)性,呈燒樣或刀割樣痛,彎腰咳嗽,噴嚏加劇;腰第4到5椎體旁開(kāi)2 cm處,臀點(diǎn)、腓腸肌點(diǎn)、踝點(diǎn)有壓痛、拉塞格征陽(yáng)性;輕者小腿外側(cè)和足背有輕度感覺(jué)減退,重者足跟腱反射減弱或消失,小腿肌張力減弱,慢性患者可見(jiàn)腓腸肌萎縮。46例患者出現(xiàn)頸強(qiáng)直20例,頭痛17例,嘔吐14例,意識(shí)障礙12例,肢體抽搐4例,肢體癱瘓3例,凱爾尼格征陽(yáng)性(Kernig征)19例,布魯津斯基征(Brudzinski征)陽(yáng)性16例。
1.2 分組和治療方法 46例坐骨神經(jīng)痛患者按治療方式不同隨機(jī)分為2組,即治療組和對(duì)照組。2組患者在年齡、性別、病情和并發(fā)癥發(fā)生等指標(biāo)上差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。對(duì)照組23例給予常規(guī)綜合治療包括:降低腦水腫的脫水治療;穩(wěn)定細(xì)胞膜的激素治療;防止感染的抗炎治療;降低腦細(xì)胞代謝的冬眠低溫治療;促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)的藥物治療。治療組23例患者給予尼莫地平注射液50 mL/d靜滴,1次/d,連用10 d。干預(yù)后動(dòng)態(tài)觀察2組患者的臨床治療效果和并發(fā)癥發(fā)生情況。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]痊愈:臨床癥狀及體征完全消失,活動(dòng)自如,功能恢復(fù)正常;顯效:臨床癥狀及體征基本消失,功能恢復(fù),但每遇勞累或受涼后仍有輕微不適感;好轉(zhuǎn):疼痛減輕,功能活動(dòng)仍有些受限;無(wú)效:經(jīng)過(guò)一療程治療,臨床癥狀及體征未見(jiàn)改善。本組實(shí)驗(yàn)未采用盲法。判定人員均系具有中高級(jí)職稱(chēng)的臨床醫(yī)師。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,各指標(biāo)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,分類(lèi)資料統(tǒng)計(jì)分析采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用兩樣本t檢驗(yàn),P<0.05表示2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組臨床療效比較 2組治療2周后進(jìn)行療效判定,根據(jù)療效判定標(biāo)準(zhǔn)結(jié)果顯示,治療組總有效率(痊愈+顯效+好轉(zhuǎn))87.1%;對(duì)照組總有效率為65.2%,總有效率2組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 2組臨床療效比較
2.2 治療前后Kernig征和Brudzinski征陽(yáng)性率比較 治療前,2組患者凱爾尼格征陽(yáng)性率和布魯津斯基征陽(yáng)性率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,凱爾尼格征(Kernig征)陽(yáng)性率和布魯津斯基征陽(yáng)性陽(yáng)性率治療組前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而對(duì)照組2指標(biāo)治療后較治療前差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表2和表3。
表2 2組Kernig征陽(yáng)性率治療前后比較
表3 2組Brudzinski征陽(yáng)性率治療前后比較
坐骨神經(jīng)痛是臨床上常見(jiàn)的一種疾病,主要是因椎間盤(pán)脫出、腰椎關(guān)節(jié)病、椎管內(nèi)炎癥腫瘤、腰椎結(jié)核病所引起,表現(xiàn)為坐骨神經(jīng)分布區(qū)的放射性疼痛,在臨床上比較難以治療,也難以痊愈。蛛網(wǎng)膜下腔出血是指血液流人蛛網(wǎng)膜下腔的一種臨床綜合征。少數(shù)患者血性腦脊液引流至腰部,可刺激脊神經(jīng)引起腰部酸痛,甚至下肢疼痛,出現(xiàn)直腿抬高試驗(yàn)陽(yáng)性,臨床診斷為坐骨神經(jīng)痛。坐骨神經(jīng)痛是外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后引起的一種并發(fā)癥,疼痛位于腰部,臀部并向股后及小腿后外側(cè),足外側(cè)放射。沿坐骨神經(jīng)有壓痛。行走、活動(dòng)及牽引坐骨神經(jīng)可使疼痛加劇。體征上凱爾尼格征和布魯津斯基征陽(yáng)性??梢杂凶巧窠?jīng)分布痛覺(jué)減低,患肢肌力差,踝反射減低或消失。診斷主要根據(jù)疼痛的分布,加劇和減輕的因素,壓痛的部位,直腿抬高試驗(yàn),踝反射減低可以診斷。
在蛛網(wǎng)膜下腔出血后,坐骨神經(jīng)中TNF-α、IL-1β、IL-6表達(dá)明顯增加。細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6等一方面刺激坐骨神經(jīng)產(chǎn)生病理性疼痛,另一方面可提高其他致痛物質(zhì),如前列腺素2、緩激肽、P物質(zhì)的水平含量,從而進(jìn)一步加重了患者的坐骨神經(jīng)痛[3]。目前許多臨床研究資料表明鈣離子通道拮抗劑尼莫地平具有減輕繼發(fā)性缺血性腦損害、顯著降低蛛網(wǎng)膜下腔出血病人的病死率和致殘率的作用,已在臨床上廣泛應(yīng)用于蛛網(wǎng)膜下腔出血病人的治療。近年來(lái),尼莫地平對(duì)腦卒中的保護(hù)作用引起廣泛關(guān)注,其可與中樞神經(jīng)的特異性受體結(jié)合,促使腦血管平滑肌松弛,改善腦供血,有效緩解腦血管痙攣[4],并得到證實(shí),但此藥物對(duì)周?chē)窠?jīng)損傷的保護(hù)作用,國(guó)內(nèi)外研究甚少。本實(shí)驗(yàn)旨在研究尼莫地平對(duì)坐骨神經(jīng)損傷后脊髓神經(jīng)元的影響,進(jìn)一步探討此藥對(duì)周?chē)窠?jīng)損傷是否有保護(hù)作用及其作用機(jī)制,并通過(guò)分組干預(yù)和治療得到了預(yù)期的結(jié)果(治療組和對(duì)照組前后比較P<0.05)。臨床治療機(jī)制在于尼莫地平能阻斷細(xì)胞膜上的鈣離子通道減少細(xì)胞外鈣內(nèi)流,同時(shí)還直接刺激神經(jīng)細(xì)胞Ca2+-ATP酶,使其活性增高,除促進(jìn)細(xì)胞漿內(nèi)鈣的排出外,還可以增強(qiáng)線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫(kù)的攝取和儲(chǔ)存作用,減輕神經(jīng)細(xì)胞的鈣超載,減輕腦水腫及繼發(fā)性周?chē)窠?jīng)損害。
綜上所述,尼莫地平治療外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的坐骨神經(jīng)疼痛患者,療效確切,顯效時(shí)間短,體征改善比較明顯,值得臨床上推廣和應(yīng)用。
[1] 李鐵林,劉亞杰.蛛網(wǎng)膜下腔出血患者診斷與治療中應(yīng)注意的若干問(wèn)題[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2006,83(1):3-5.
[2] 史可任,主編.頸腰關(guān)節(jié)疼痛及注射療法[M].第2版.北京:人民軍醫(yī)出版社,2002:112-113.
[3] 徐建軍,李升,李寬正,等.蛛網(wǎng)膜下腔出血對(duì)坐骨神經(jīng)TNF-α、IL-1β、IL-6表達(dá)的影響[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2008,11(10):5-8.
[4] 劉娟,賈三梅,張華,等.尼莫地平聯(lián)合依達(dá)拉奉治療蛛網(wǎng)膜下腔出血療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(7):88-89.
中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志2011年16期