急性期與慢性期電針對大鼠MCAO海馬CA1區(qū)神經(jīng)元NT-3表達的影響

韓冰冰 王世軍 盧 巖

1山東中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，濟南 250355；2山東中醫(yī)藥大學(xué)國際教育學(xué)院；3山東中醫(yī)藥大學(xué)針灸推拿學(xué)院

急性期與慢性期電針對大鼠MCAO海馬CA1區(qū)神經(jīng)元NT-3表達的影響

韓冰冰1王世軍2盧 巖3

1山東中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，濟南 250355；2山東中醫(yī)藥大學(xué)國際教育學(xué)院；3山東中醫(yī)藥大學(xué)針灸推拿學(xué)院

目的：研究急性期與慢性期電針對大鼠大腦中動脈（MCAO）海馬CA1區(qū)腦組織形態(tài)學(xué)及神經(jīng)元NT-3表達的影響。方法：采用線栓法阻斷MCAO，建立局灶性腦缺血大鼠模型，選取人中及內(nèi)關(guān)穴進行急性期及慢性期電針治療，急性期電針組在模型復(fù)制結(jié)束后立即進行電針，慢性電針組在模型復(fù)制結(jié)束2周后開始電針，均連續(xù)電針2周。電針治療結(jié)束后處死動物，取腦，石蠟切片，HE染色檢測大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元死亡率及血管數(shù)目；免疫組化染色檢測大鼠海馬CA1區(qū)NT-3蛋白陽性細胞率與光密度值。結(jié)果：急性期與慢性期電針組血管數(shù)目均明顯高于模型組（P＜0.05），神經(jīng)元死亡率均明顯低于模型組（P＜0.05），急性期電針組神經(jīng)元死亡率顯著低于慢性期電針組（P＜0.05）。急性期電針組NT-3蛋白陽性細胞率與光密度值均明顯高于模型組（P＜0.05）。結(jié)論：急性期電針人中、內(nèi)關(guān)可降低MCAO海馬神經(jīng)元死亡率，增加微血管數(shù)目；同時提高NT-3蛋白的表達是急性期電針發(fā)揮腦保持作用的機制。