小檗堿對(duì)糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮功能的影響及其機(jī)制

趙 丁 卓勇杰 任雷鳴

河北醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院，石家莊 050017

小檗堿對(duì)糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮功能的影響及其機(jī)制

趙 丁 卓勇杰 任雷鳴

河北醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院，石家莊 050017

目的：觀察糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮功能以及小檗堿對(duì)其的作用及其機(jī)制。方法：雄性SD大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ，50mg／kg）誘導(dǎo)大鼠糖尿病模型。觀察糖尿病早期大鼠離體膀胱逼尿肌神經(jīng)源性收縮反應(yīng)中膽堿能、去甲腎上腺素能和非腎上腺素非膽堿能神經(jīng)及其相應(yīng)受體介導(dǎo)收縮反應(yīng)的改變。分析小檗堿（1μmol／L和10μmol／L）對(duì)電場(chǎng)刺激、卡巴膽堿、KCl和ATP誘發(fā)糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮反應(yīng)的影響。結(jié)果：與同周齡正常大鼠和蔗糖利尿大鼠相比，糖尿病大鼠體重明顯降低，血糖水平明顯升高，膀胱濕重明顯增加（P＜0.01）。糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌對(duì)電場(chǎng)刺激（1～32 Hz）誘發(fā)的收縮反應(yīng)顯著小于正常大鼠（P＜0.01）。1μmol／L阿托品顯著抑制電場(chǎng)刺激誘發(fā)的正常大鼠和糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮反應(yīng)，32 Hz時(shí)的抑制百分率分別為40%和25%。小檗堿顯著增強(qiáng)電場(chǎng)刺激誘發(fā)的正常大鼠和糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮反應(yīng)。糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌對(duì)卡巴膽堿誘發(fā)的收縮反應(yīng)與正常大鼠無(wú)明顯差異（P＞0.05），對(duì)KCl誘發(fā)的收縮反應(yīng)明顯小于正常大鼠（P＜0.01），而對(duì)ATP誘發(fā)的收縮反應(yīng)明顯大于正常大鼠（P＜0.05）。小檗堿對(duì)卡巴膽堿及KCl誘發(fā)的正常大鼠和糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮反應(yīng)均無(wú)顯著影響（P＞0.05），但小檗堿顯著增強(qiáng)ATP誘發(fā)的正常大鼠和糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮反應(yīng)，10μmol／L小檗堿使1μmol／L ATP誘發(fā)的正常大鼠和糖尿病大鼠逼尿肌收縮反應(yīng)增至189%和197%。結(jié)論：小檗堿可能通過(guò)突觸后效應(yīng)發(fā)揮其增強(qiáng)電場(chǎng)刺激大鼠膀胱逼尿肌誘發(fā)收縮反應(yīng)的作用，這種突觸后增強(qiáng)嘌呤能神經(jīng)遞質(zhì)的作用在糖尿病大鼠膀胱更為突出。