銀杏達(dá)莫注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛56例療效觀察

閻加菊

（山東醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校附屬醫(yī)院，山東臨沂276004）

不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris，UAP）是在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面有血小板聚集及（或）刺激冠狀動脈痙攣導(dǎo)致缺血加重，是急性冠脈綜合征的一種類型。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年11月～2011年1月在筆者所在醫(yī)院門診或住院治療的112例患者作為研究對象，隨機分為兩組。入選病例均符合全國第一屆內(nèi)科學(xué)會議心血管病組制定的“關(guān)于冠狀動脈性心臟病命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)的建議”。排除：（1）急性心肌梗死型冠心?。唬?）并發(fā)嚴(yán)重心肺功能不全；（3）伴有出血傾向；（4）并發(fā)各種緩慢性和快速性惡性心律失常；（5）嚴(yán)重肝腎功能衰竭；（6）不服從治療者。治療組56例，男34例，女22例；年齡48～73歲，平均（65.0±9.3）歲；伴高血壓病26例、糖尿病11例、高血脂21例；有吸煙史23例。對照組56例，男31例，女25例；年齡46～74歲，平均（64.0±8.9）歲；伴高血壓病23例、糖尿病9例、高血脂24例；有吸煙史21例。兩組患者年齡、性別、病史及合并癥等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組常規(guī)給予硝酸甘油制劑、腸溶阿司匹林、β受體阻滯劑或鈣拮抗劑、低分子肝素鈣、調(diào)脂等常規(guī)治療，心絞痛發(fā)作舌下含化硝酸甘油片。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用銀杏達(dá)莫注射液20mL加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化納注射液250mL中靜滴，1次/d，治療周期14d。

1.3 觀察指標(biāo)

用藥期間記錄心絞痛的發(fā)作情況、藥物不良反應(yīng)。治療前后常規(guī)動態(tài)檢查12導(dǎo)聯(lián)靜息心電圖變化，心絞痛發(fā)作時隨時記錄心電圖，觀察ST-T改變；治療前后進(jìn)行血、尿、便常規(guī)，凝血四項及肝、腎功能等檢查。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)

參照1979年中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病心絞痛及心律失常座談會“冠心病心絞痛及心電圖療效評定標(biāo)準(zhǔn)”擬定。（1）顯效：輕度和中度心絞痛癥狀消失或基本消失，重癥者基本消失或減輕至“輕度”標(biāo)準(zhǔn)；心電圖恢復(fù)至“大致正常”或達(dá)到“正常心電圖”。（2）有效：輕度心絞痛發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時間有明顯減輕，中度癥狀減輕至“輕度”標(biāo)準(zhǔn)，較重癥狀減輕至“中度”標(biāo)準(zhǔn)；心電圖ST段治療后回升0.05mV以上，但未達(dá)正常水平，其主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波變淺（達(dá)25%以上），或T波由平坦變?yōu)橹绷?，房室或室?nèi)傳導(dǎo)阻滯改善。（3）無效：癥狀與心電圖基本與治療前相同。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，配對資料t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心絞痛療效比較

見表1。

表1 兩組患者心絞痛療效比較 （n）

2.2 兩組心電圖療效比較

見表2。

表2 兩組患者心電圖療效比較 （n）

2.3 不良反應(yīng)

治療觀察期間，未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。治療前后患者血、尿、便常規(guī)，凝血四項及肝、腎功能等均未見異常變化。

3 討論

不穩(wěn)定型心絞痛是介于穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間的一種狀態(tài)，這不僅是基于對不穩(wěn)定的粥樣斑塊的深入認(rèn)識，也表明了這類心絞痛患者臨床上的不穩(wěn)定性，有進(jìn)展至心肌梗死的高度危險性，甚至猝死，必須予以足夠的重視。經(jīng)積極有效干預(yù)可逆轉(zhuǎn)為穩(wěn)定型心絞痛。近年來，隨著冠狀動脈造影、血管內(nèi)超聲、血管鏡的發(fā)展，對UAP的發(fā)病機理有了新的認(rèn)識，認(rèn)為冠狀動脈的強烈收縮和血栓形成是UAP形成的關(guān)鍵病理過程。由于不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或出血、血小板聚集或血栓形成、粥樣硬化的冠狀動脈發(fā)生痙攣致冠脈內(nèi)動脈張力增高，均使心肌供血突然減少，形成UAP。

銀杏達(dá)莫注射液主要成分為銀杏總黃酮、雙嘧達(dá)莫，具有保護(hù)神經(jīng)和拮抗血小板活化因子的作用。銀杏總黃酮具有擴張冠脈血管、腦血管，改善腦缺血產(chǎn)生的癥狀和記憶功能，藥理作用：（1）銀杏黃酮苷具有擴張冠脈血管、增加冠脈血流量、增加心肌營養(yǎng)血流、減少心肌耗氧及增強心肌細(xì)胞對缺氧的耐受性的作用;（2）銀杏葉提取物能增加紅細(xì)胞變形能力，逆轉(zhuǎn)異常血液流變學(xué)，降低血液黏度。雙嘧達(dá)莫抑制血小板聚集，高濃度（50μg/mL）可抑制血小板釋放。其機制可能為：（1）抑制血小板、上皮細(xì)胞和紅細(xì)胞攝取腺苷，使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷增高，抑制血小板聚集；（2）抑制環(huán)磷酸鳥苷磷酸二酯酶，強化內(nèi)皮舒張因子引起的環(huán)磷酸鳥苷濃度增高；（3）抑制血栓烷素A2（TXA2）形成；（4）增強內(nèi)源型PGI2的作用。

本研究結(jié)果顯示，治療組臨床總有效率為94.6%，心電圖總有效率為91.1%，提示不穩(wěn)定型心絞痛患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用銀杏達(dá)莫注射液治療，對緩解心絞痛癥狀及改善冠狀動脈供血等方面優(yōu)于常規(guī)治療，無明顯不良反應(yīng)，對肝、腎功能和凝血功能也無不良影響，是治療UAP較理想的藥物。

[1] 陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].第12版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：1474.

[2] 朱紅秋，朱平安，沈雙宏，等.高敏C反應(yīng)蛋白和心型脂肪酸結(jié)合蛋白對不穩(wěn)定性心絞痛患者心臟意外事件的影響[J].中華心血管病雜志，2006，34（9）：808-811.

[3] 國際心臟病學(xué)會和協(xié)會.缺血性心臟命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華心血管病雜志，1981，9（1）：15.

[4] 心血管病流行病學(xué)及人群防治匯報討論會.常見心血管流行病學(xué)研究及人群防治工作1979-1985年規(guī)劃[J].中華心血管病雜志，1979，7（2）：81.

[5] 楊勝利，何作云.急性冠脈綜合征觸發(fā)的病理生理機制[J].中國血液流變學(xué)雜志，2003，13（2）：88-92.

[6] 陳紀(jì)林，徐義樞，陳在嘉.不穩(wěn)定性心絞痛溶栓治療現(xiàn)狀的評述[J].中華心血管病雜志，1997，25（6）：409-410.

[7] 張景云，路方紅，阮景純，等.銀杏葉口服液對冠心病低密度脂蛋白氧化的抑制作用[J].中國新藥與臨床雜志，1998，17（1）：13-14.

[8] 王雁，楊義芳.銀杏葉的藥理作用及機制研究進(jìn)展[J].中國現(xiàn)代應(yīng)用藥學(xué)，2001，18（1）：1-3.