應(yīng)激性高血糖與急性心肌梗死冠狀動(dòng)脈病變程度及預(yù)后的關(guān)系

趙麗明 李寶昆 吳欣娟 李臻 籍子英 王守山 高會(huì)茹

急性心肌梗死(AMI)是一種嚴(yán)重危害人類生命和健康的疾病，其發(fā)病率和病死率均較高。AMI合并應(yīng)激性高血糖(SHG)常常提示梗死面積大，各種并發(fā)癥幾率高，預(yù)后差［1］。這種血糖升高反映了機(jī)體糖耐量異常(IGT)或者機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)。本研究旨在對(duì)照觀察經(jīng)急診PCI的應(yīng)激性高血糖患者冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果、心功能指標(biāo)、主要心血管事件的發(fā)生，探討應(yīng)激性高血糖對(duì)AMI患者梗死冠脈病變程度及臨床預(yù)后的影響，為臨床治療提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2006年10月至2009年12月于我院心導(dǎo)管室接受急診PCI治療的發(fā)病12 h內(nèi)的AMI患者120例，男64例，女56例。AMI患者均符合:(1)缺血性胸痛持續(xù)時(shí)間 ＞30 min;(2)ST段在2個(gè)及2個(gè)以上胸前導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2 mV或在2個(gè)及2個(gè)以上肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1 mV;(3)心肌酶譜升高至少達(dá)正常2倍以上或肌鈣蛋白陽性。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)糖尿病患者以及發(fā)病2周后復(fù)查空腹血糖仍≥7.0 mmol/L和(或)餐后2 h血糖≥11.1者;(2)嚴(yán)重肝、腎功能障礙、血液病、感染、外傷、腫瘤、腦卒中或其他嚴(yán)重疾病患者;(3)近期應(yīng)用激素者;(4)明確心臟瓣膜病患者;(5)年齡＞85歲;(6)甲狀腺疾病患者。所有入選患者詳細(xì)記錄年齡、性別、血壓、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDLC)、吸煙史、冠心病家族史等一般資料。

1.2 方法 根據(jù)入院第1次隨機(jī)血糖分為2組，A組72例，血糖＜11.1mmol/L;B組48例，血糖≥11.1mmol/L。行急診PCI記錄冠脈造影結(jié)果并記錄30 d內(nèi)充血性心力衰竭、嚴(yán)重心律失常(室性心動(dòng)過速、室顫、Ⅲ度及Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯)、梗死后心絞痛、死亡等心臟事件的發(fā)生情況，30 d內(nèi)行超聲心動(dòng)圖檢查測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。與A組比較，B組平均年齡、性別比、梗死發(fā)生時(shí)間、TC、TG、LDL-C、HDL-C、吸煙史、發(fā)病至再灌注時(shí)間等一般臨床指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 2組一般臨床情況比較

1.3 觀察指標(biāo) (1)與冠脈動(dòng)脈病變支數(shù)、梗死相關(guān)血管的關(guān)系;(2)2組充血性心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、梗死后心絞痛、死亡等心臟事件的發(fā)生情況及LVEF比較。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 SHG與冠脈動(dòng)脈病變支數(shù)、梗死相關(guān)血管關(guān)系 B組梗死相關(guān)血管近端病變35例(72.9%)，A組為12例(16.7%)，2組明顯高于1組(P＜0.05)。見表2。

表2 2組冠脈造影結(jié)果比較 例(%)

2.2 2 組臨床資料比較 2組PCI后主要心血管事件及心功能指標(biāo)比較，PCI后30 d內(nèi)梗死后心絞痛、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、心源性猝死等主要心血管事件B組較A組多見(P＜0.05)。LVEF在2組明顯降低(P＜0.05)。見表3。

表3 2組臨床資料比較 例(%)

3 討論

AMI患者由于突然發(fā)生嚴(yán)重的缺血和梗死，可以激發(fā)全身應(yīng)激反應(yīng)，其中SHG是AMI患者常見的伴隨現(xiàn)象，其發(fā)生與患者心肌梗死前是否患有糖尿病無關(guān)，目前入院高血糖值的界定標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一，各研究報(bào)道SHG的發(fā)生率為25% ～50%［2］，有研究表明AMI非糖尿病患者SHG與近期(≤30 d)預(yù)后特別是住院期間預(yù)后呈負(fù)相關(guān)［3］，與遠(yuǎn)期預(yù)后關(guān)系不密切，即AMI患者合并有SHG其死亡及發(fā)生嚴(yán)重心律失常、充血性心力衰竭或心源性休克的危險(xiǎn)均顯著高于無SHG患者，這在老年患者中尤其明顯。因此，很多學(xué)者認(rèn)為AMI后出現(xiàn)的高血糖可作為觀察AMI病情預(yù)后不良的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。應(yīng)激時(shí)也可出現(xiàn)高血糖，應(yīng)激性血糖升高是影響心肌灌注、加重心肌再灌注損傷及影響AMI患者預(yù)后的重要因素。

SHG是指由嚴(yán)重疾病或創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)導(dǎo)致糖代謝紊亂出現(xiàn)高血糖、胰島素抵抗或者糖耐量異常的現(xiàn)象。AMI發(fā)作時(shí)，升糖激素(胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)素)分泌增多，胰島素分泌正?；蛳鄬?duì)減少，以及炎性因子的干擾作用與胰島素抵抗一起共同作用促使了SHG的產(chǎn)生。AMI患者出現(xiàn)高血糖時(shí)常提示梗死面積大，各種并發(fā)癥幾率高，預(yù)后差，其機(jī)制可能是在AMI發(fā)生時(shí):(1)血糖濃度增高、胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足、血漿游離脂肪酸濃度升高，脂肪酸能使損傷的心肌耗氧量增高，收縮力減弱，β受體興奮性增加，使心肌細(xì)胞膜受損，膜內(nèi)外Ca2+平衡失常，易引起心律失常;(2)高血糖產(chǎn)生滲透性利尿，代償性的左心室舒張末壓增高可加重心臟負(fù)荷［4］;(3)高血糖可使血紅細(xì)胞中糖基化血紅蛋白(GHb)增高，血小板黏附、聚集能力增強(qiáng)，而體內(nèi)抗凝血機(jī)制作用減弱，致使血黏度增高，加重微循環(huán)障礙，使病情惡化;(4)血糖升高使心肌對(duì)缺血缺氧的敏感性增加。因此，血糖升高可增加心肌耗氧，增加左心室舒張末期容量、左心室重構(gòu)，從而使心功能下降，而此過程對(duì)于患者AMI后多種并發(fā)癥如:嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心源性休克的產(chǎn)生起著關(guān)鍵性的作用，明顯地增加死亡率。本試驗(yàn)中，與A組比較，B組多支血管病變較多，并且30 d內(nèi)的LVEF明顯降低，與應(yīng)激性血糖升高影響心肌灌注，加重心肌再灌注損傷，是影響AMI患者預(yù)后的重要因素的結(jié)論一致。

本研究中，B組梗死相關(guān)血管近端病變明顯高于A組(P＜0.05)，這提示，AMI伴SHG近端病變導(dǎo)致壞死心肌面積大，容易出現(xiàn)心律失常、心力衰竭等。分項(xiàng)比較血管病變，B組多支血管病變和A組比較差異不明顯，表明SHG和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊慢性形成過程關(guān)系不大。本研究提示，AMI伴SHG時(shí)，梗死相關(guān)血管多為近端病變，病情危重，心功能差，預(yù)后不佳。血糖檢測(cè)可作為，早期判斷血管病變情況、病情及預(yù)后的重要指標(biāo)，這種作用，應(yīng)受到重視。

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