中樞性眩暈126例全腦血管造影分析

中樞性眩暈是前庭神經(jīng)顱內(nèi)段、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側(cè)縱束、皮質(zhì)及小腦的前庭代表區(qū)病變所致的以眩暈為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征，其中后循環(huán)障礙引起的大腦后部、小腦及腦干缺血最為多見，主要表現(xiàn)為眩暈、惡心嘔吐、行走不穩(wěn)，嚴重者出現(xiàn)意識障礙，是中老年人的常見病和多發(fā)病，同時也是后循環(huán)腦梗死的危險信號。由于頭顱CT及MRI常陰性，早期診斷有一定的困難。如能盡早明確后循環(huán)的血管結(jié)構(gòu)，對明確病因、治療方案和判斷預后有重要的臨床指導價值。本研究對臨床擬診為中樞性眩暈的126例患者進行數(shù)字減影全腦血管造影，分析其發(fā)病的血管結(jié)構(gòu)，初步探討血管形態(tài)學改變與中樞性眩暈的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 126例以頭暈為主訴的患者，均為南京市中醫(yī)院神經(jīng)科 2007-07～2010-07臨床擬診斷為中樞性眩暈的住院患者，且均經(jīng)頭顱CT或MRI排除腦出血、腫瘤、后循環(huán)梗死及脫髓鞘病變，排除良性位置性眩暈。所有患者均無全腦血管造影的禁忌證。其中，男性67例，女性59例，年齡36～78歲，平均59.6歲，病程2～20年。分別記錄每例患者的年齡、高血壓史、糖尿病史、高脂血癥史、吸煙史及飲酒史等。

1.2 方法 完善術(shù)前檢查和準備，采用改良的Seldinger穿刺技術(shù)穿刺右側(cè)股動脈成功后，置入5F導管鞘，經(jīng)鞘插入豬尾巴導管至主動脈弓上造影，明確主動脈及其分支的血管形態(tài)后，換用5F單彎管或西蒙管分別行兩側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈、鎖骨下動脈及椎動脈造影。以碘海醇3～6m l/s，總量5～8m l行正、側(cè)位照相，動態(tài)及靜態(tài)觀察血管的形態(tài)和走形情況。常規(guī)造影不能明確者，增加多角度斜位造影。主要觀察椎-基底動脈系統(tǒng)和頸內(nèi)動脈系統(tǒng)血管結(jié)構(gòu)異常的類型、分布及比例。

2 結(jié)果

2.1 中樞性眩暈患者血管形態(tài)異常的總體分布 84例患者全腦血管造影存在異常，42例患者未見異常，異常率為66.7%。在異?；颊咧泄灿?0例為單純前循環(huán)病變，占11.9%。單純后循環(huán)病變68例，占81%。前后循環(huán)同時存在異常者6例，占7.1%。

2.2 單純前循環(huán)病變的分布 一側(cè)頸內(nèi)動脈起始段狹窄2例（圖1），一側(cè)頸總動脈狹窄1例，一側(cè)頸內(nèi)動脈起始段迂曲2例，一側(cè)頸內(nèi)動脈起始段閉塞3例，雙側(cè)頸內(nèi)動脈起始段狹窄1例，一側(cè)大腦中動脈狹窄1例。

2.3 單純后循環(huán)病變的分布 一側(cè)椎動脈狹窄16例（圖2、3），一側(cè)椎動脈閉塞5例（圖4），一側(cè)椎動脈迂曲13例（圖5），一側(cè)椎動脈先天發(fā)育纖細11例（圖6），一側(cè)基底動脈狹窄3例（圖7），一側(cè)基底動脈閉塞1例（圖8），一側(cè)鎖骨下動脈起始段狹窄或閉塞7例（圖9、10、11），雙側(cè)椎動脈起始段狹窄3例，雙側(cè)椎動脈迂曲5例，雙側(cè)椎動脈發(fā)育纖細3例，大腦后動脈狹窄1例。

2.4 前后循環(huán)均有病變 2例椎動脈狹窄或閉塞合并頸內(nèi)動脈狹窄，3例椎動脈迂曲或纖細合并頸內(nèi)動脈狹窄，1例基底動脈狹窄合并頸內(nèi)動脈狹窄。

2.5 椎動脈開口部位變異 3例左側(cè)椎動脈開口于主動脈弓（圖12）。

2.6 造影結(jié)果陽性患者的危險因素分析 在84例存在陽性造影結(jié)果的病例中，存在高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙等腦血管病危險因素中的1項或2項甚至2項以上者有77例，占91.7%。其中高脂血癥63例（75%），高血壓51例（60.7%），糖尿病35例（41.7%），長期吸煙39例（46.4%），長期飲酒25例（30%）。

圖1 頸動脈起始段狹窄。 圖2 椎動脈起始段狹窄。 圖3 椎動脈多段狹窄。 圖4 右側(cè)椎動脈閉塞。 圖5 左椎動脈迂曲。 圖6 左椎動脈纖細。 圖7 基底動脈狹窄。 圖8 基底動脈遠端閉塞。 圖9 左鎖骨下動脈閉塞。 圖10左鎖骨下動脈狹窄。 圖11 左鎖骨下動脈盜血綜合征。 圖12 左椎動脈起始于主動脈弓上

3 討論

中樞性眩暈是腦干、小腦、大腦病變所引起的眩暈，病因包括腦血管病、腫瘤、炎癥等，其中以腦血管病多見。供給腦干、小腦及大腦后部血液的椎-基底動脈系統(tǒng)是從兩條椎動脈開始，經(jīng)雙側(cè)頸椎橫突孔向上進入顱內(nèi)，在腦干腹側(cè)合為基底動脈，最后分出兩側(cè)大腦后動脈，此系又分出兩側(cè)小腦后下動脈、小腦前下動脈及小腦上動脈。椎-基底動脈系統(tǒng)中任何一處血管發(fā)生異常都可能引起眩暈，目前認為中樞性眩暈的發(fā)病機制主要有[1]：①動脈血栓形成；②腦血管痙攣；③血流動力學改變；④頸椎病骨質(zhì)增生直接壓迫椎動脈，造成椎動脈的狹窄、扭曲，也可刺激椎動脈壁上的交感神經(jīng)引起血管痙攣導致供血不足。

既往臨床診斷中樞性眩暈主要依靠主觀癥狀，輔助檢查的手段比較局限，主要依靠經(jīng)顱多普勒超聲、頸部血管超聲以及近年開展的 CT血管成像和 MRI血管成像等，但均有不足之處[2,3]。近年來隨著介入技術(shù)在腦血管病診斷和治療中的廣泛應(yīng)用，血管形態(tài)異常已經(jīng)逐漸被大家所重視。目前認為DSA是評價血管形態(tài)的“金標準”。筆者應(yīng)用此方法觀察了臨床擬診斷為中樞性眩暈的患者，發(fā)現(xiàn)血管形態(tài)異常率高達66.7%，證實了血管病變?yōu)橹袠行匝灥闹饕l(fā)病原因。

從本組血管病變的危險因素分析，高脂血癥和高血壓仍然是最為常見的，分別占75%和60.7%，其次是糖尿病。隨著年齡的增長以及在各種腦血管病危險因素的作用下，腦動脈粥樣硬化，血管腔內(nèi)斑塊形成，管腔狹窄，血流動力學發(fā)生改變，甚至導致血栓形成而致血管閉塞，最終導致后循環(huán)供血不足而發(fā)生中樞性眩暈。

后循環(huán)病變中以一側(cè)椎動脈狹窄或閉塞居多，狹窄部位主要位于椎動脈起始段，此結(jié)果與 Caplan[4]的報道一致，主要病因為動脈粥樣硬化、潰瘍性斑塊繼發(fā)血栓形成。此類患者為缺血性腦卒中的高危人群，需要早期干預。其次椎動脈迂曲也是中樞性眩暈的主要病因，本研究發(fā)現(xiàn)迂曲段主要位于起始段（V1段），這部分患者大多數(shù)轉(zhuǎn)動頸部時誘發(fā)眩暈，是由于頸部運動時椎動脈被拉伸，可導致旋轉(zhuǎn)性椎動脈閉塞。Johnson等[5]對椎動脈的生物力學測試發(fā)現(xiàn)，椎動脈對長度拉伸敏感，條狀標本拉伸到增加原長的16%～20%即可發(fā)生破裂，提示椎動脈對引起拉伸的頭頸部運動敏感。椎-基底動脈先天發(fā)育不良也是中樞性眩暈的一個重要因素。據(jù)文獻[6]報道，椎動脈先天性發(fā)育不良是一種少見的變異，在正常人群中左側(cè)椎動脈發(fā)育不良占5.7%，右側(cè)占8.8%[6]。本研究中表現(xiàn)為中樞性眩暈的患者椎動脈發(fā)育不良占11.1%，遠高于正常人群，提示可能為中樞性眩暈的重要原因之一。Chaturved等[7]認為，先天發(fā)育不良的椎動脈會更早發(fā)生粥樣硬化、彈性減弱及管壁僵硬，從而進一步誘發(fā)或加重后循環(huán)缺血。另外，鎖骨下動脈狹窄或閉塞引起的盜血綜合征是中樞性眩暈的另一重要原因。由于病灶側(cè)鎖骨下動脈狹窄導致同側(cè)椎動脈壓力較低而對側(cè)椎動脈壓力較高，從而導致對側(cè)椎動脈血液逆流至患側(cè)椎動脈，基底動脈及兩側(cè)大腦后動脈缺血而出現(xiàn)眩暈。在造影中表現(xiàn)為行對側(cè)椎動脈造影時，患側(cè)椎動脈逆行性顯影。

根據(jù)以往臨床經(jīng)驗，頸動脈系統(tǒng)病變常引起偏癱、失語等大腦半球供血不足的癥狀，而眩暈與椎-基底動脈供血不足有關(guān)。但在本研究126例中樞性眩暈的患者中，有16例存在前循環(huán)血管的異常，其中有10例僅為單純前循環(huán)病變，而不伴有后循環(huán)血管病變。這一結(jié)果提示頸動脈系統(tǒng)病變也參與了眩暈發(fā)生的病理過程，頸動脈系統(tǒng)的狹窄或閉塞引起的盜血綜合征也可以出現(xiàn)后循環(huán)缺血的癥狀。汪波等[8]曾報道頸內(nèi)動脈系統(tǒng)血管狹窄導致眩暈的經(jīng)顱多普勒超聲資料。

在本研究中有42例患者的造影未見異常，這些患者的缺血癥狀可能與椎-基底動脈的痙攣有關(guān)。因為在椎-基底動脈管壁上攀附大量內(nèi)臟神經(jīng)，極易發(fā)生痙攣[9]。

對于有腦血管病高危因素的中樞性眩暈患者進行DSA檢查，能夠直觀地了解全腦血管的結(jié)構(gòu)形態(tài)、血流狀態(tài)，能夠準確地測量血管直徑，在明確診斷、了解側(cè)支循環(huán)建立情況、預測病情發(fā)展及制定治療方案等方面有著無可替代的重要作用。

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