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    慢性肺源性心臟病并發(fā)上消化道出血100例臨床分析

    2011-02-11 12:12:41
    中國民族民間醫(yī)藥 2011年16期
    關(guān)鍵詞:胃粘膜肺心病二氧化碳

    吉林省洮南市醫(yī)院,吉林 洮南 137100

    慢性肺源性心臟病是由于慢性支氣管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓,進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)大,甚至發(fā)生右心功能衰竭的心臟病。是我國常見病、多發(fā)病,寒冷地區(qū)較溫暖地區(qū)患病率高,高原地區(qū)較平原地區(qū)患病率高。

    我院于1995年至2005年期間共收治870例慢性肺心病患者,并發(fā)上呼吸道出血100例,發(fā)病因素及臨床特點(diǎn)報(bào)道如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 100例中,男78例,女22例,年齡60~82歲,平均64歲,有明顯吸煙史者60例,無吸煙史18例,間斷吸煙22例,100例病人臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合全國肺心病防治工作會議修訂的肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)。100例患者均為肺心病急性加重期。

    1.2 臨床表現(xiàn) 咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺100例,上腹部隱痛52例,噯氣、反酸40例,腹脹70例,食欲不振30例,嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物48例,黑便88例,伴急性呼吸道及肺部感染的100例,右心衰竭50例,全心衰竭48例,呼吸衰竭100例,急性肺水腫48例,休克2例,肺性腦病38例,貧血28例,腎功能衰竭16例,DIC2例。

    1.3 實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查 Hb<80g/L者18例,Hb<60g/L者10例,WBC>10.0×109/L者88例,BUN>18mmol/L者16例,大便潛血+ + +者18例,血?dú)鈖H值<7.25者65例,pH值≥7.45者5例,pH正常者30例,PaCO2≤6.7KPa者100例,PaCO2≥10.7KPa者100例。

    1.4 治療及轉(zhuǎn)歸 積極給予抗感染、改善通氣功能,糾正心衰及對并發(fā)癥進(jìn)行治療外,及時(shí)給予止血治療,生存50例,死亡41例,病情惡化,自動出院9例。

    2 討論

    2.1 發(fā)病因素 本人收集慢性肺心病870例并發(fā)上消化道出血100例占11.5%,100例肺心病患者均為急性加重期,主要誘因?yàn)榧毙陨虾粑栏腥竞头尾扛腥荆瑢?dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留加重,形成胃粘膜病變,應(yīng)激性潰瘍,BUN增高,本組血?dú)夥治鼋Y(jié)果PaCO2≤6.7KPa和PaCO2≥10.7KPa者100例,本結(jié)果可以證實(shí)100例患者均為嚴(yán)重缺氧及高碳酸血癥患者。

    患者長期高碳酸血癥及嚴(yán)重缺氧使血液循環(huán)中所攜帶的氧及養(yǎng)分減少,供應(yīng)胃粘膜的氧及營養(yǎng)缺乏,致胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性增強(qiáng),細(xì)胞緩沖能力減弱,通透性增加,胃酸分泌增高,從而增加H+的反向彌散,破壞了胃粘膜屏障,致使粘膜發(fā)生糜爛或潰瘍。

    由于缺氧和二氧化碳潴留,反射性地引起腎血管收縮,腎血流量嚴(yán)重減少,腎小球?yàn)V過率明顯減低,造成腎前性腎功能不全,最終導(dǎo)致氮質(zhì)血癥,當(dāng)血尿素氮明顯升高時(shí),血中胃泌素升高,胃粘膜抵抗力降低,易發(fā)生粘膜糜爛潰瘍出血。BUN>18mmol/L,16例為腎衰者,PH≤7.25者65例,嚴(yán)重腎衰、尿素氮增高,代謝性酸中毒與消化道出血有密切關(guān)系。

    肺心病患者由于氣體交換障礙,肺功能由代償變?yōu)槭Т鷥?,致使臨床癥狀逐漸加重,嚴(yán)重的呼吸困難給患者造成緊張和恐懼感,持續(xù)、強(qiáng)烈的緊張和憂慮情緒,造成大腦皮層功能障礙,使皮質(zhì)下中樞迷走神經(jīng)張力增高,胃平滑肌發(fā)生痙攣性收縮,壓迫血管叢,導(dǎo)致胃粘膜血流量減少,加重胃粘膜缺血、缺氧,導(dǎo)致胃粘膜糜爛、潰瘍,胃粘膜平滑肌痙攣性收縮造成經(jīng)脈回流障礙,胃壁營養(yǎng)細(xì)胞紊亂,胃泌素、組織胺釋放增加,胃蛋白酶活性增強(qiáng),胃粘膜受侵蝕,致糜爛出血。

    吸煙與應(yīng)用激素、茶堿不僅能導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生,本組有吸煙者60例,間斷吸煙者22例,有文獻(xiàn)報(bào)道,吸煙不僅能導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生,而且還延緩潰瘍的愈合,本組100例缺氧和二氧化碳潴留嚴(yán)重,并發(fā)癥多,治療肺性腦病38例及治療心衰、呼衰均要應(yīng)用激素、茶堿等,均可誘發(fā)胃粘膜損害,引起胃粘膜糜爛、潰瘍、出血。

    2.2 臨床特點(diǎn) 慢性肺心病急性加重期并發(fā)上消化道出血,發(fā)病急,病情重,有嘔血48例,黑便88例,休克2例。本病發(fā)病常見誘因?yàn)樯虾粑栏腥竞头尾扛腥荆窘M100例患者中,因上呼吸道感染及肺部感染而誘發(fā)肺心病急性發(fā)作并加重,并上消化道出血者為100%。最早出現(xiàn)的上消化道出血癥狀一般較輕,多為腹脹,食欲不振,易被忽視,且常被低K+癥狀所掩蓋,因此,凡遇到無原因可解釋的腹脹、上腹部隱痛或噯氣、反酸時(shí)應(yīng)立即做大便潛血測定,以免漏診,延誤治療及搶救時(shí)機(jī)。

    本病病死率高,本組100例患者中死亡41例,占41%,惡化9例,占9%,預(yù)后差。

    肺心病急性加重期并發(fā)上消化道出血,常發(fā)生于呼吸衰竭的中晚期,治療比較困難,應(yīng)做到及早防治,積極糾正缺氧及二氧化碳潴留,預(yù)防性應(yīng)用制酸劑及H2受體拮抗劑,減少應(yīng)激性潰瘍的形成,有利于防治肺心病并發(fā)上消化道出血、降低肺心病的死亡率。

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