急性心肌梗死合并心源性休克的診治分析

賈振宇

（張家港市第一人民醫(yī)院急診科，江蘇 張家港 215600）

心源性休克指由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周圍循環(huán)衰竭的一種綜合征，急性心肌梗死是其最常見的原因，其他如嚴(yán)重心肌炎、心肌病等也可引起此病[1-3]。本病的病死率高，及時(shí)、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機(jī)會(huì)。急性心肌梗死合并心源性休克的患者，80%中存在廣泛心肌損害，通常梗死面積超過40%，其余患者可能有室間隔缺損、乳頭肌斷裂或嚴(yán)重的右室心肌梗死等機(jī)械性缺損，是心臟病最危重征象之一[4]。若不及時(shí)診治，病死率極高。2005年6月至2008年6月，張家港市第一人民醫(yī)院收治急性心肌梗死合并心源性休克患者25例，現(xiàn)將相關(guān)情況報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者25例，其中，男16例，女9例，年齡66～72歲不等，平均69.3歲。均診斷為急性心肌梗死合并心源性休克，其中輕度患者5例，中度16例，重度4例，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》中關(guān)于急性心肌梗死及休克的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。排除起病前由于各種原因?qū)е侣猿溲孕牧λソ咔姨幱诮K末期的患者；終末期腎功能衰竭患者，排除其他原因引起的休克。

1.2 臨床表現(xiàn)及相關(guān)檢查

本組患者入院后均少尿或無尿，心前區(qū)劇痛持續(xù)數(shù)小時(shí)同時(shí)伴惡心、嘔吐、大汗、嚴(yán)重心律失常和心功能不全，實(shí)驗(yàn)室檢查可見心肌酶CKMB增高，符合心肌梗死患者的演變過程；血肌酐、血糖均高于正常值；心電圖符合心肌梗死的動(dòng)態(tài)演變；血?dú)夥治鎏崾净颊哂械脱跹Y及代謝性酸中毒。

1.3 治療方法

入院后，患者行心電監(jiān)護(hù)、呼吸機(jī)無創(chuàng)通氣或氣管插管、呼吸機(jī)輔助通氣；應(yīng)用抗凝藥物；維持血壓以多巴胺10μg/（kg·min）持續(xù)泵入；改善心臟功能，以多巴酚丁胺10μg/（kg·min）持續(xù)泵入，后因患者心率較快，持續(xù)泵入去甲腎上腺素維持血壓，并根據(jù)患者的病情對(duì)藥物的劑量進(jìn)行調(diào)整。對(duì)于平均動(dòng)脈壓在65mmHg以上的患者，加用硝酸甘油泵入，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌供血，鎖骨下靜脈行穿刺置管并保留，監(jiān)測(cè)CVP；應(yīng)用小劑量鎮(zhèn)靜劑咪達(dá)唑侖，減輕患者焦慮，減少氧耗；監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量，適量補(bǔ)液，保證臟器灌注；持續(xù)泵入胰島素以控制血糖在正常范圍內(nèi)。

2 結(jié) 果

經(jīng)過治療，如患者平均動(dòng)脈壓在65mmHg以上，每小時(shí)尿量＞0.5mL/（kg·min），則逐漸減少去甲腎上腺素用量，后根據(jù)患者的病情適時(shí)停用。本組19例患者經(jīng)機(jī)械通氣和藥物聯(lián)合治療后，低氧血癥及代謝性酸中毒癥狀緩解或消失，實(shí)驗(yàn)室檢查血肌酐恢復(fù)正常，搶救成功，搶救成功率為76%，轉(zhuǎn)出急診科1個(gè)月后出院，余6例患者搶救無效死亡。

3 討 論

心源性休克時(shí)急性心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥，指因心臟功能嚴(yán)重受損而引起的休克綜合征，發(fā)生率為5%～19%，病死率高達(dá)60%～80%。研究表明，心源性休克與心肌壞死和損傷的范圍有關(guān)，如梗死面積超過左室面積的40%，則有發(fā)生心源性休克的可能，高潤霖等報(bào)道與本病發(fā)生密切相關(guān)的因素為：低血壓；廣泛前壁心肌梗死；冠脈未再通。馬淑等人報(bào)道本病患者冠狀動(dòng)脈的特點(diǎn)為：三支病變顯著增高，嚴(yán)重狹窄病變多；鈣化嚴(yán)重及側(cè)支循環(huán)發(fā)育不良。隨著對(duì)本病研究的不斷深入，近年來一些研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎性反應(yīng)可能和心源性休克的發(fā)生發(fā)展相關(guān)，心源性休克時(shí)，細(xì)胞因子白介素-6（IL-6），腫瘤壞死因子-d（TNF-d）水平升高，由于以上因子直接的心肌毒性作用而使梗死面積增大。心源性休克時(shí)急性心肌梗死病死率高，治療較為棘手，其治療的目的在于：心排量及灌注壓可滿足全身的需要，支持心功能，防止梗死延展，盡早再灌注治療，減少心肌缺血及梗死的范圍，打斷惡性循環(huán)。

本組患者治療時(shí)，小劑量應(yīng)用多巴胺0.5～2μg/（kg·min）時(shí)可選擇激活多巴胺受體，增加腎血流量和尿量；劑量為5～10μg/（kg·min）時(shí)可改善心功能，升高血壓而不增加氧耗。多巴酚丁胺是選擇性心臟β1受體興奮劑，使心排血量增加，可降低外周血管阻力，增加心率作用不明顯[5]。當(dāng)存在冠狀動(dòng)脈三支病變時(shí)，可致缺血區(qū)域“竊血”現(xiàn)象。臨床觀察發(fā)現(xiàn)：以上兩種藥物合用，可使患者心率增快，增加氧耗。權(quán)衡利弊后，停用多巴酚丁胺后應(yīng)用去甲腎上腺素，去甲腎上腺素是α受體激動(dòng)藥，同時(shí)也激動(dòng)β受體，可收縮全身小動(dòng)脈及小靜脈，擴(kuò)張冠狀血管，增高外周阻力，使血壓上升[6-8]。同時(shí)，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者病情，調(diào)節(jié)多巴胺和去甲腎上腺素的最佳劑量。應(yīng)用硝酸甘油可降低右心室的前負(fù)荷和左心室的后負(fù)荷；松弛血管平滑肌，擴(kuò)張動(dòng)靜脈，增加缺血區(qū)域的氧供[9]。同時(shí)應(yīng)注意的是，由于患者存在休克，因此應(yīng)在適量補(bǔ)液、應(yīng)用升壓藥物保證平均動(dòng)脈壓在65mmHg以上的前提下，應(yīng)用硝酸甘油以達(dá)到改善心肌血供，降低心臟負(fù)荷和心肌氧耗的作用。如患者無糖尿病史，入院查血糖均高于正常值時(shí)應(yīng)考慮應(yīng)激所致，用胰島素持續(xù)泵入以控制血糖在正常范圍。小劑量鎮(zhèn)靜劑咪達(dá)唑侖的應(yīng)用可減少全身氧耗。呼吸機(jī)輔助通氣也可減少氧耗，同時(shí)還能改善全身臟器氧供，保證臟器功能，但在應(yīng)用時(shí)，應(yīng)注意尋找最佳PEEP水平，使其既能改善氧合，又能使回心血量所受影響最少。

相關(guān)數(shù)據(jù)顯示：近20年來，溶栓治療在臨床廣泛開展和心肌梗死的急診冠脈血管重建的實(shí)施，使心源性休克的發(fā)生率降低至7%～10%。隨著人們對(duì)心肌梗死的積極預(yù)防和治療，降低了心源性休克的病死率。目前，臨床上應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán)，然后作選擇性冠狀動(dòng)脈造影，隨即施行介入治療或主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)，挽救了部分患者的生命。

總之，對(duì)急性心肌梗死合并心源性休克患者的治療應(yīng)該是全方位的，對(duì)于發(fā)生心肌梗死的患者應(yīng)盡快就診，嚴(yán)密檢測(cè)，早期發(fā)現(xiàn)早期治療，治療的關(guān)鍵是再灌注治療，最終降低患者的病死率。

[1] 孫家珍,郭蘭.心源性休克[J].嶺南心血管病雜志,2010,16(3):248-251.

[2] 賈峰,康曉錦.心源性休克1例診療體會(huì)[J].中國社區(qū)醫(yī)師:醫(yī)學(xué)專業(yè),2011,13(2):244.

[3] 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].10版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1999.

[4] 楊曉卿,楊向軍,萬洪峰.急性心肌梗死合并心源性休克患者預(yù)后影響因素的分析[J].吉林醫(yī)學(xué),2011,32(1):49-51.

[5] 伊力哈木.急性心肌梗死合并心源性休克的診療進(jìn)展[J].中國農(nóng)村醫(yī)學(xué)雜志,2006,4(6):7-10.

[6] 趙蘭巧,田文友,田青.中西醫(yī)結(jié)合治療急性心肌梗死合并心源性休克的臨床觀察[J].山東醫(yī)藥,2010,50(28):99-100.

[7] 白數(shù)培.急性心肌梗死性心源性休克16例搶救體會(huì)[J].中國社區(qū)醫(yī)師:醫(yī)學(xué)專業(yè),2010,12(19):46-47.

[8] 辛燕,常智忠.急性心肌梗死合并心源性休克22例診治體會(huì)[J].河北醫(yī)藥,2008,30(11):1745.

[9] 譚志學(xué) 摘譯.延遲增強(qiáng)心臟磁共振成像有效評(píng)診斷與評(píng)估心肌梗死[J].磁共振成像,2010,1(2): 158.