130例消化性潰瘍患者的臨床治療分析

何 旭

（安徽省合肥市第三人民醫(yī)院消化內(nèi)科，安徽 合肥 230022）

消化性潰瘍（peptic ulcer）是一種內(nèi)科的多發(fā)病、常見病，主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍[1,2]。潰瘍的形成有多方面因素，其中酸性胃液及蛋白酶對黏膜的消化作用是潰瘍形成的最基本因素。近年來的研究表明，其發(fā)病機(jī)制是由于幽門螺桿菌（HP）損害、胃黏膜防御功能減退及胃酸侵襲作用加強(qiáng)共同作用導(dǎo)致。此外，胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，這些因素都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。據(jù)相關(guān)的報(bào)道統(tǒng)計(jì)，10%～12%人口一生中患過消化性潰瘍，且部分患者潰瘍并發(fā)出血、穿孔或癌變，預(yù)后兇險(xiǎn)或不良[1]。合肥市第三人民醫(yī)院2009年4月至2011年4月共收治消化性潰瘍患者130例，采用雷貝拉唑、克拉霉素、阿莫西林聯(lián)合使用進(jìn)行治療，效果滿意，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

合肥市第三人民醫(yī)院2009年4月至2011年4月共收治消化性潰瘍患者130例，所有患者均經(jīng)電子胃鏡檢查確診，符合《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》[2]中消化性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中十二指腸球部潰瘍患者（DU）103例，胃潰瘍（GU）患者20例，復(fù)合潰瘍（CU）7例。本組130例均為經(jīng)14C-尿素呼氣試驗(yàn)檢測，幽門螺桿菌（Hp）為陽性的患者。本組患者中，男72例，女58例；年齡20～71歲，平均年齡（39±2.5）歲；病程0.5～22年。

1.2 臨床表現(xiàn)

本組患者中典型腹痛患者80例，為上腹部或臍周陣發(fā)性隱痛，絞痛或脹痛，腹脹83例，惡心71例，嘔吐20例，厭食19例，反酸、噯氣77例，嘔血、黑便15例，胸肩背部疼痛3例。

1.3 治療方法

14C-尿素呼氣試驗(yàn)檢測結(jié)果表明，本組所有患者幽門螺桿菌（Hp）均為陽性，因此治療的關(guān)鍵是根除幽門螺桿菌。單一藥物的治療臨床效果不好并且很容易產(chǎn)生耐藥性，所以采用聯(lián)合用藥的方法。服用雷貝拉唑10mg，每日2次，餐前口服；克拉霉素500 mg，每日2次，餐后口服；阿莫西林1000mg，每日2次，餐后口服；療程為10d。治療后服用雷貝拉唑10mg，每日1次。十二指腸潰瘍患者服用4周，胃潰瘍患者為6周。在服藥期間，禁止患者服用酸、辣等刺激性食物，及時(shí)地記錄患者的癥狀變化、用藥后的不良反應(yīng)情況以及疼痛癥狀的改善情況。在用藥前后均檢測患者的肝腎功能、血常規(guī)，療程結(jié)束4周后復(fù)查胃鏡，并檢測Hp。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)[3]

①臨床治愈：臨床癥狀全部清除，胃鏡下潰瘍病灶愈合，病變黏膜恢復(fù)正常，局部輕度發(fā)紅，無明顯水腫。②顯效：臨床癥狀明顯改善，胃鏡下潰瘍病灶基本愈合，黏膜組織有輕度炎性反應(yīng)。③有效：臨床癥狀有改善，胃鏡下潰瘍病灶縮小50%以上。④無效：臨床癥狀無改善或病情加重，胃鏡下潰瘍病灶縮小不到50%。

2 結(jié) 果

經(jīng)內(nèi)科治療后進(jìn)行內(nèi)鏡檢查，治療結(jié)果：治愈61例（46.9%），有效64例（49.2%），總有效率為96.2%。Hp檢驗(yàn)陰性者119例，占91.5%。

3 討 論

消化性潰瘍是一種呈全球性分布的多發(fā)病、常見病。1983年，Warren和Marshall首次在微氧條件下從人體胃黏膜活檢標(biāo)本中找到了幽門螺桿菌（Hp）[4]。近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺桿菌感染是消化道潰瘍的主要原因，它參與潰瘍的發(fā)病機(jī)制，是潰瘍發(fā)生、復(fù)發(fā)和頑固不愈的重要因素。目前的研究認(rèn)為，消化性潰瘍是一種多病因疾病，幽門螺桿菌（Hp）損害、胃黏膜防御功能減退及胃酸侵襲作用加強(qiáng)是消化性潰瘍最重要的發(fā)病因素，抑制胃酸分泌和根除Hp是治療消化性潰瘍和預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的主要措施。其他與發(fā)病有關(guān)的因素如遺傳、體質(zhì)、環(huán)境、飲食、生活習(xí)慣以及神經(jīng)精神因素等，這些因素通過不同的途徑或機(jī)制，導(dǎo)致上述侵襲作用增強(qiáng)和防護(hù)機(jī)制減弱，均可促進(jìn)消化性潰瘍的發(fā)生。大量臨床研究表明，常規(guī)抑酸治療后的潰瘍年復(fù)發(fā)率為50%～70%，而根除Hp可使?jié)儚?fù)發(fā)率降至5%以下。這表明祛除病因后，消化性潰瘍可獲治愈。

消化性潰瘍的主要癥狀為上腹部疼痛，且疼痛具有慢性、周期性、節(jié)律性等特點(diǎn)。此外，還有胸骨后燒灼感、肩背痛、腹脹、反酸、噯氣、惡心、嘔吐、黑便等癥狀。對于消化性潰瘍的內(nèi)科治療，主要采用的是藥物治療。隨著醫(yī)學(xué)領(lǐng)域?qū)ο詽兊纳钊胙芯?，使抗?jié)兯幬锏膽?yīng)用十分的普遍。國內(nèi)許多研究資料表明，對Hp感染合并消化性潰瘍療效最好的是質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素的三聯(lián)療法，根治率達(dá)80%～90%[5]。研究表明，克拉霉素是一種新型半合成的廣譜大環(huán)內(nèi)脂類抗生素，它通過與微生物核糖體上的50S亞基結(jié)合，抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成而發(fā)揮抗菌活性，體內(nèi)和體外均有較強(qiáng)的抗Hp作用，單藥的抗Hp作用高達(dá)42%。阿莫西林為青霉素類抗生素，對細(xì)菌的MIC（最小抑菌濃度）通常＜0.03 mg/L，要求非常低，它通過抑制肽聚糖代謝的終末階段、抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成而發(fā)揮殺菌作用，對Hp具有良好的抗菌活性，并且Hp對阿莫西林耐藥性非常少見。克拉霉素和阿莫西林等許多抗生素的抗菌活性在酸性環(huán)境下降低，抗生素在胃內(nèi)酸性環(huán)境中能否保持其穩(wěn)定的抗菌活性將直接影響到對Hp的治療效果，胃內(nèi)pH值越高，Hp的清除率越好，克拉霉素和阿莫西林需要胃液pH＞4的環(huán)境才能有效發(fā)揮抑菌及殺菌作用。雷貝拉唑是一種常用的質(zhì)子泵抑制劑，具有強(qiáng)烈抑制質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶活力的作用，通過選擇性地與胃壁細(xì)胞中H+結(jié)合，從而阻斷H+排泌至壁細(xì)胞外，而達(dá)到抑制胃酸分泌的作用，是最強(qiáng)的抑制胃酸分泌的藥物，對胃內(nèi)H+活性的抑制率達(dá)90.0%以上，對胃酸分泌的抑制率為98.4%～99.2%，其止痛及促進(jìn)胃十二指腸潰瘍愈合的作用明顯強(qiáng)于H2受體拮抗劑。而且國外文獻(xiàn)有顯示，雷貝拉唑與阿莫西林聯(lián)用對幽門螺桿菌臨床分離菌可產(chǎn)生最大的相加抑制作用，雷貝拉唑的硫醚代謝物與阿莫西林聯(lián)用，對幽門螺桿菌產(chǎn)生協(xié)同抗菌作用。本組研究通過對130例臨床患者采用雷貝拉唑、克拉霉素、阿莫西林三聯(lián)藥物聯(lián)合應(yīng)用治療消化性潰瘍，總有效率達(dá)96.2%，Hp轉(zhuǎn)陰率可達(dá)91.5%，潰瘍愈合率明顯提高。雷貝拉唑、克拉霉素和阿莫西林三聯(lián)療法顯示出良好的協(xié)同作用，具有療效高、安全、耐受性好的優(yōu)點(diǎn)，值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

[1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:384.

[2]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:1565-1579.

[3]王洪靜,安輝. 57例消化性潰瘍患者臨床治療效果觀察[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2009,16(22):39-40.

[4]朱和云.53例消化性潰瘍的臨床治療分析[J].臨床醫(yī)學(xué)工程,2010,17(3):99.

[5]楊云玲.100例消化性潰瘍患者臨床治療效果觀察[J].中國初級衛(wèi)生保健,2010,24(6): 130.