不穩(wěn)定型心絞痛的臨床治療分析

郭麗貞

（太原煤氣化職工醫(yī)院內(nèi)科，太原 萬(wàn)柏林 030024）

不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris，UAP）作為急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）包含的不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）、非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高的心肌梗死（STEMI）三種不同表現(xiàn)形式之一，臨床表現(xiàn)多樣，病情進(jìn)展迅速，具有獨(dú)特的病理生理機(jī)制及臨床預(yù)后，發(fā)生急性心肌梗死甚至是猝死的可能性較高。因此，選擇適當(dāng)?shù)闹委煼桨笇?duì)UAP患者進(jìn)行及時(shí)有效的治療顯得尤為重要。我院綜合近年研究進(jìn)展，對(duì)2008年6月至2011年6月我院收治的36例UAP患者采取在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加服辛伐他汀的方法進(jìn)行治療，取得了較好療效，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

全組UAP患者，其中男42例，女30例，平均年齡53.2歲，住院天數(shù)為7～15d。所有患者均無(wú)阿司匹林等抗血小板藥物嚴(yán)重過(guò)敏史，且無(wú)出血癥狀或既往凝血系統(tǒng)疾患。入選條件均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)和中華心血管病雜志編輯委員會(huì)制定的不穩(wěn)定型心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)。將患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各36例，兩組患者的性別、年齡、病情等差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組給予常規(guī)抗心絞痛治療，根據(jù)病情選用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鈣通道阻滯劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類、阿司匹林及低分子肝素鈣。治療組在上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上加服辛伐他汀40mg，每晚睡前服用1次，兩個(gè)月后對(duì)兩組的臨床療效進(jìn)行觀察比較，內(nèi)容包括：①觀察用藥前后心絞痛發(fā)作次數(shù)，最長(zhǎng)持續(xù)時(shí)間；②觀察心電圖缺血改善指標(biāo)：異常ST-T下降恢復(fù)≥0.1mV、缺血性倒置T波變?yōu)橹绷?、異常抬高的ST段恢復(fù)至無(wú)心絞痛發(fā)作時(shí)水平；③觀察用藥后的血壓，進(jìn)行血常規(guī)檢測(cè)，記錄中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)；④隨訪用藥6～12個(gè)月后患者嚴(yán)重心血管疾病的發(fā)生率及病死率；⑤觀察用藥過(guò)程中發(fā)生的出血情況及不良反應(yīng)。

1.3 療效判定

①顯效：同等勞力程度不引起心絞痛或心絞痛發(fā)作次數(shù)減少80%以上，心電圖恢復(fù)正常；②有效：心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%～80%或心絞痛癥狀不發(fā)作并持續(xù)48h以上、心電圖顯示缺血性ST段下移減少0.5～1.0 mm以上；③無(wú)效：達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)或病情加重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均在SPSS13.0軟件中進(jìn)行，計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療組36例患者中，顯效25例、有效9例、無(wú)效2例，總有效率為94.40%。對(duì)照組36例中顯效14例、有效13例、無(wú)效9例，總有效率為75.00%。治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組患者經(jīng)6～12個(gè)月隨訪，均未出現(xiàn)嚴(yán)重心血管疾病及病死率。

3 討 論

3.1 不穩(wěn)定型心絞痛與穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死的鑒別診斷

UAP介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間，與穩(wěn)定型心絞痛相比，UAP的疼痛更強(qiáng)，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，較低的活動(dòng)量就可誘發(fā)，休息時(shí)也可自發(fā)出現(xiàn)（臥位心絞痛），性質(zhì)呈進(jìn)行性（惡化型），本次發(fā)病距入選的時(shí)間間隔一般不超過(guò)24h。而UAP與NSTEMI常因病因和臨床表現(xiàn)相似而被混淆，二者的區(qū)別在于嚴(yán)重程度不一樣，很難以臨床表現(xiàn)進(jìn)行鑒別，而通常以心肌缺血損害標(biāo)志物，如：肌鈣蛋白I（TnI）、肌鈣蛋白T（TnT）或CK-MB的含量為依據(jù)。如血液中檢測(cè)不到（心電圖呈一過(guò)性缺血性變化），則可將ACS診斷為UAP，相反，則診斷為NSTEMI。同時(shí)，因UAP與典型的勞力型心絞痛也有許多相似之處，應(yīng)注意臨床鑒別診斷。

3.2 不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病機(jī)制

綜合UAP患者臨床表現(xiàn)與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，UAP主要發(fā)病機(jī)制是因冠狀動(dòng)脈內(nèi)不成熟血栓（以血小板纖維蛋白血栓為主）的形成。多數(shù)不穩(wěn)定型心絞痛患者均有嚴(yán)重的阻塞性缺血性心臟病，此類患者通常因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起進(jìn)行性冠狀動(dòng)脈狹窄發(fā)展而來(lái)。大多UAP患者是因冠狀動(dòng)脈狹窄和內(nèi)膜損傷而導(dǎo)致局部血小板聚積并產(chǎn)生血管收縮物質(zhì)-血栓素A2，使正常內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的抗聚集物質(zhì)如前列環(huán)素、組織纖維蛋白溶酶原激活物和內(nèi)皮源弛緩因子等濃度降低，從而引起冠狀動(dòng)脈收縮，管腔狹窄加重乃至閉塞而發(fā)病。UAP患者因血小板聚集，纖維蛋白原和纖維蛋白碎片可使D-二聚物增加，從而形成冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血栓，可導(dǎo)致進(jìn)行性冠狀動(dòng)脈狹窄。另?yè)?jù)臨床、冠狀動(dòng)脈造影和尸解研究證實(shí)，冠狀動(dòng)脈痙攣也是引起UAP的重要機(jī)制。

3.3 不穩(wěn)定型心絞痛的臨床治療

由于UAP的主要病因?yàn)檠?，故冠狀?dòng)脈有新鮮血栓形成的患者，采取以溶栓為主的綜合治療。但因UAP部分患者血栓形成不成熟，而溶栓劑對(duì)紅色血栓有效，對(duì)白色血栓（血小板纖維蛋白血栓）無(wú)明顯療效，所以在UAP治療時(shí)，對(duì)溶栓病例的選擇及時(shí)機(jī)的把握顯得尤為重要。臨床病例顯示，UAP患者的白色血栓存在于破損表面，而使用溶栓劑溶解血栓頭尾部的紅色血栓，使結(jié)合不甚牢固的白色血栓暴露于血流之中。此時(shí)，加用抗血小板和抗凝血酶藥物（通常以1.4萬(wàn)IU/kg的小劑量肝素和阿司匹林，果阿司匹林不能耐受或禁忌，可用噻氯匹定250mg，每日2次或氯吡格雷75mg/d代替）以防止血栓再次形成，并使白色血栓逐漸溶解，冠狀動(dòng)脈血流逐步增加，從而改善UAP患者的臨床癥狀。另外，因冠狀動(dòng)脈痙攣、陳舊血栓或脂質(zhì)斑塊浸潤(rùn)增大為主，一般對(duì)溶栓治療反應(yīng)欠佳，而對(duì)受體阻滯劑、硝酸酯類和阿司匹林等治療反應(yīng)良好。因此，要綜合考慮不同UAP患者的臨床指征，應(yīng)按其發(fā)病機(jī)制的不同而采取相應(yīng)的個(gè)性化治療方案[1-6]。

近年來(lái)，他汀類藥物因在改善心血管疾病患者預(yù)后及在ACS中發(fā)揮的穩(wěn)定斑塊等方面取得了顯著進(jìn)展明顯。而辛伐他汀是HMG-CoA還原酶抑制劑，可有效地降低血中TC、TG和LDL-C而使粥樣斑塊脂質(zhì)核縮小。更為重要的是，辛伐他汀可抑制炎性反應(yīng)，穩(wěn)定斑塊以及使冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能正?；?，從而減少粥樣斑塊破裂和繼發(fā)血栓形成。本組研究結(jié)果顯示，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上每晚睡前加服辛伐他汀40mg，兩個(gè)月后可使三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇明顯降低，高密度脂蛋白膽固醇升高，患者的臨床癥狀和心電圖明顯改善，且安全有效，服用方便，未見(jiàn)任何明顯不良反應(yīng)，值得臨床推廣使用。

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