血必凈治療氯氣中毒治療機制探討

王吉梁 王麗娟

（煙臺經濟技術開發(fā)區(qū)醫(yī)院，山東 煙臺 264006）

隨著現(xiàn)代化工業(yè)的發(fā)展，急性集體氯氣中毒屢見報道，以群發(fā)性報道為多。本院急診科2008年10月間收治急性氯氣中毒患者13例，經常規(guī)治療、應用血必凈及對癥處理后，取得滿意療效，全部患者搶救成功。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選病例13例，診斷急性肺損傷的標準參照中華醫(yī)學會呼吸病學分會1999年制定的診斷標準：①有急性肺損傷的高危因素；②急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫；③低氧血癥，動脈血氧分壓/吸入氧分數(shù)值≤300；④胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影；⑤PAWP≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫[1]。

共計13例患者，其中男性8例，女性5例。發(fā)病年齡22～46歲。就診時間均在發(fā)病后1～6h。所有患者都有不同程度的頭痛、頭暈、咳嗽、胸悶、心悸、呼吸急快、窘迫。查體：體溫正常，脈搏90～130次/min，呼吸24～32次/min，血壓（90～130）/（60～95）mmHg，神志清楚，雙肺部呼吸音粗，雙肺濕性啰音。X線光片雙肺可見多少不等的斑片狀陰影。

1.2 中毒原因

某化工廠氯氣儲存設備發(fā)生泄漏，9名過路行人和4名在場職工由于吸入氯氣陸續(xù)發(fā)病。

1.3 治療方法

13例中毒患者均為呼吸道吸入中毒，立即脫離現(xiàn)場，保持安靜及保暖。所有患者給予臥床休息，以免活動后病情加重。應早期、足量、短程使用糖皮質激素，有利于控制病情進展?？蛇x擇適當方法給氧，吸入氧濃度不應超過60%，發(fā)生嚴重肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征者，給予鼻面罩持續(xù)正壓通氣或氣管切開呼氣末正壓通氣，使動脈血氧分壓維持在80～100mmHg。給予霧化吸入療法、支氣管解痙劑，霧化吸入療法采用早期給予5%碳酸氫鈉溶液，可加入地塞米松、喘樂寧等，或可用支氣管擴張劑舒喘靈或博利康尼噴霧吸入等。應用抗生素預防發(fā)生繼發(fā)性感染。上述患者均給與血必凈50mL加NS100mL每日2次靜脈滴注。另外維持血壓穩(wěn)定，合理掌握輸液及應用利尿劑，糾正酸堿和電介質紊亂，配以良好的護理及營養(yǎng)支持等。

2 結 果

13例患者全部康復，平均住院5d，其中4例重癥患者住院12d痊愈，未見任何并發(fā)癥和后遺癥。

3 討 論

氯氣是一種黃綠色具有強烈刺激性味的氣體，并有窒息臭味。氯氣對人體的作用有急性中毒和慢性損害兩種。氯對人體的危害主要表現(xiàn)在對上呼吸道黏膜的強烈刺激，可引起呼吸道燒傷、急性肺水腫和心臟功能急性衰竭。吸入空氣中氯的含量超過2～3mg/L時，即可出現(xiàn)嚴重癥狀，呼吸困難、發(fā)紺、心力衰竭，患者很快因呼吸中樞麻痹而致死。重度患者首先出現(xiàn)明顯的上呼吸道黏膜刺激癥狀，劇烈咳嗽、吐痰、咽喉疼痛發(fā)辣、呼吸急促困難、顏面青紫、氣喘等急性肺損傷表現(xiàn)[2]。其中急性肺損傷是關鍵環(huán)節(jié)，而肺內炎性介質和抗炎介質的平衡失調是急性肺損傷發(fā)生、發(fā)展的關鍵環(huán)節(jié)。

急性肺損傷是指由于心源性以外的各種原因導至的急性、進行性呼吸衰竭。其病理主要表現(xiàn)為肺毛細血管通透性增高，肺泡內滲出大量含有蛋白質的物質，從而導致急性肺水腫和肺透明膜形成。它的發(fā)生機制除氯氣對肺泡膜直接損傷外，還有多種炎癥細胞及其釋放的炎性介質和細胞因子間接介導的肺炎性反應，最終引起肺泡膜損傷、毛細血管通透性增加和微血栓形成。從而導致肺泡上皮細胞損傷，肺表面活性物質減少或消失，加重了肺水腫和肺不張，最終引起肺的氧合功能障礙，導致嚴重而持續(xù)的低氧血癥[3]。目前研究證實參與急性肺損傷的細胞學和分子生物學機制可能是中性粒細胞在肺內聚集、激活，并通過釋放氧自由基、蛋白酶、溶酶體酶等，和炎性介質及巨噬細胞、肺毛細血管內皮細胞共同參與的結果。

血必凈注射液是從中藥紅花、赤芍、川穹、丹參、當歸提取的。目前國內大量資料研究證實，血必凈通過對中性粒細胞的抑制作用，減少炎癥相關細胞因子的釋放，抗氧自由基的作用，對凝血和抗凝功能的影響，對肝細胞生長因子和角細胞生長因子的調節(jié)作用來發(fā)揮抗炎癥作用[4]。藥理作用可能是改善彌漫性血管內凝血的凝血機能異常，使彌漫性血管內凝血者血小板及纖維蛋白原含量增加，減少滲出。使凝血酶時間及凝血酶原時間縮短，血小板聚集率增加，血漿血栓素B2含量減少，同時可提高超氧化物歧化酶活性，對內毒素引發(fā)的血清腫瘤壞死因子水平升高有拮抗作用，增強體液免疫功能。激活、增強網狀內皮系統(tǒng)的吞噬功能。

綜上所述，血必凈可減少肺上皮細胞內皮損傷，阻止肺表面活性物質消失和氧自由基、蛋白酶、溶酶體酶釋放等，抑制炎性介質及巨噬細胞、肺毛細血管內皮細胞等作用。對急性氯氣中毒患者，特別是表現(xiàn)為急性肺損傷的患者，可明顯改善臨床癥狀和預后。但其作用機制還有待于進一步臨床研究。

[1] 葉任高,陸再英.內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:146-147.

[2] 陳灝珠.實用內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:677.

[3] 陸再英,鐘南山.內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:151.

[4] 王平,趙洪東.血必凈對急性肺損傷治療機制的研究現(xiàn)狀[J].中國急救醫(yī)學,2010,1(1):79-81.