亞低溫治療外傷性急性彌漫性腦腫脹38例分析

劉頂新 張圣邦 郭西良 馬 奎 姜國偉 錢 峰

安徽省立友誼醫(yī)院神經(jīng)外科 合肥 230000

外傷性急性彌漫性腦腫脹[1]（post-traumatic acute diffuse brain swelling,PADBS）是顱腦嚴重外傷后引發(fā)的腦組織急性彌漫腫脹的一種病理反應。通過頭顱CT或M RI掃描顯示：三腦室或基底池消失,且顱內(nèi)無明顯占位性病變,腦中線移位＜6 mm即可診斷。由于其病死率和致殘率均較高,是導致顱腦損傷患者重殘和植物生存的最常見原因,其治療一直是神經(jīng)外科的難題之一。我科自2007-09～2009-12采取亞低溫治療急性外傷性彌漫性腦腫脹38例,療效滿意?，F(xiàn)將治療體會報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組38例,男23例,女15例,年齡12～75歲,平均44.8歲。其中墜落傷 14例,交通傷 21例,打擊傷2例,跌傷1例。受傷機制：旋轉傷17例,減速傷 14例,加速傷7例。本組病例均在傷后2 h以內(nèi)入院,持續(xù)性昏迷均無中間清醒期。入院時GCS評分：6～8分22例,3～5分16例；無自主呼吸4例。入院時頭顱CT掃描血腫量均較小,＜20m L,中線偏移＜6mm。在亞低溫治療過程中出現(xiàn)瞳孔散大,復查頭顱CT示占位效應明顯,腦中線移位＞1 cm者轉手術治療14例,術后繼續(xù)亞低溫治療,術中見腦膜張力極高,腦腫脹顯著,14例均給予去骨瓣減壓。

1.2 治療方法（全部病歷應用HOKA IHGT-200亞低溫治療儀）（1）非標準亞低溫治療：對有自主呼吸者,采用呼吸機輔助呼吸,冬眠合劑加肌松劑應用,肌松劑半量（標準用量：NS500m L+氯丙嗪100 mg+異丙嗪100 mg+卡肌寧400 mg）。無自主呼吸且不伴有肌痙攣強直者不用肌松劑,應用呼吸興奮劑等藥物盡快恢復自主呼吸。入院后符合條件的立即予以亞低溫治療,8 h內(nèi)使肛溫達到并維持在33℃～34℃。全部應用呼吸機輔助呼吸,床邊連續(xù)檢測意識狀態(tài),瞳孔、生命體征等變化。予以加強脫水、降顱壓、抗炎、支持對癥等治療,每24 h復查1次血常規(guī)、生化全套及血氣分析,及時了解內(nèi)環(huán)境變化,隨時糾正。本組治療38例,氣管切開28例,氣管插管4例,無創(chuàng)面罩給氧 6例。（2）中轉手術時機：在亞低溫治療過程中,出現(xiàn)瞳孔改變14例,及時復查頭顱CT提示血腫擴大,中線移位均＞1 cm,立即轉為手術治療,行血腫清除+去骨瓣減壓術。術后繼續(xù)進行亞低溫治療。（3）復溫時機：根據(jù)GCS 評分及 T、P、R、BP、SPO2情況選擇復溫時機。24 h后GCS＞8分,且生命體征平穩(wěn),有自主呼吸者用自然復溫法復溫。本組亞低溫治療時間10～80 h,平均65.1 h。

2 結果

本組38例患者,傷后 3個月GOS評分,良好 21例（55.3％）,中殘10例（26.3％）,重殘 3例（7.9％）,植物生存1例（2.6％）,死亡3例（7.9％）。死亡3例中有2例為合并顱底骨折伴腦干挫裂傷。

3 討論

亞低溫的腦保護作用機制主要有：降低腦細胞能量代謝,降低氧耗；減少腦組織乳酸蓄積,減輕內(nèi)源性毒性產(chǎn)物的損傷；保護血腦屏障,減輕腦水腫及降低顱內(nèi)壓；影響跨膜離子通道,抑制鈣離子內(nèi)流,減少神經(jīng)細胞結構蛋白破壞；抑制氧自由基、乙酰膽堿、兒茶芬胺及興奮性氨基酸等內(nèi)源性有害物質的釋放,防止細胞凋亡,促進神經(jīng)細胞結構和功能恢復；抑制腦損傷和缺血缺氧后的炎性反應,影響信號轉導及早期基因表達。這一作用機制已得到國內(nèi)外大多數(shù)專家的認可[2-3]。

重型顱腦損傷合并急性彌漫性腦腫脹、顱內(nèi)高壓是患者致死致殘的主要原因,這種繼發(fā)性損傷應力求避免并且是可以通過治療改善的。重型顱腦損傷合并急性彌漫性腦腫脹時,單純的脫水劑常難以將顱內(nèi)壓降到理想水平,特別是伴有中樞性高熱的患者,顱內(nèi)高壓就更難以控制。研究表明當腦溫超過39℃時血腦屏障通透性明顯升高,腦水腫加劇。亞低溫治療可以防止腦溫過高,從而避免高溫所造成的血腦屏障功能紊亂,減輕腦細胞水腫程度。在腦缺血早期,亞低溫治療能減輕缺血半暗帶腦組織損害程度[4]。本組資料結果也證明了這一治療機制。33℃～34℃亞低溫治療PADBS療效肯定,安全可靠,但冬眠合劑的應用及采用何種模式的呼吸機輔助呼吸尤為重要。應用得當可明顯減少酸堿平衡紊亂、呼吸道感染等并發(fā)癥的發(fā)生幾率。

我們認為：（1）對于有肌顫、肌痙攣、肌肉強直、躁狂者,無論有無自主呼吸均予以標準的亞低溫方法治療。（2）有自主呼吸且肺功能良好,嘔吐無誤吸者,可應用無創(chuàng)正壓輔助通氣模式（NPPV）,應用半量肌松劑,根據(jù)患者個體差異情況調(diào)節(jié)冬眠合劑的滴速。（3）有自主呼吸但較弱,SPO2≤90％,或嘔吐劇烈有誤吸可能者,予以氣管插管呼吸機輔助呼吸,肌松劑使用半量或不用。（4）無自主呼吸者,應用氣管插管或氣管切開呼吸機輔助呼吸,使用冬眠合劑以降低全身代謝,同時24 h內(nèi)持續(xù)小劑量應用呼吸興奮劑,以保持呼吸中樞的興奮性,為恢復患者自主呼吸奠定基礎。（5）復溫方法采用趙雅度[5]推薦方案即自然復溫法：每4 h升高1℃,12～16 h后將體溫漸升到36.5～37.5℃,這種復溫法安全有效,無體溫不升情況發(fā)生。

總之,亞低溫治療PADBS行之有效,微侵襲,改善腦代謝狀態(tài),減輕急性腦組織損傷的反應程度,利于神經(jīng)功能恢復和改善預后。盡早實施并切實做好整個治療過程中的合理用藥,嚴密監(jiān)測生命體征。細致的護理與復溫管理,能有效減少亞低溫治療的并發(fā)癥。

[1]劉建雄,張毅,喬棟.小兒與成人外傷性急性彌漫性腦腫脹的比較[J].中華神經(jīng)外科雜志,1999,15：10-11.

[2]馮軍峰,張夔鳴,高國一,等.亞低溫對腦損傷海馬即早基因組表達的影響[J].中華神經(jīng)外科雜志,2008,24：109-111.

[3]M ager SA,Comm ichau C,Scarm eas N,et al.Clinical trial of an aircirculating cooling blanket for fever control in critically ill neurologieal patien ts[J].Neurology,2001,56（3）：292-298.

[4]Fritz HG,Bauer R.Secondary injuries in b rain tracuma：effects of hypotherm ia[J].Neu rosurg Auesthesiol,2004,16：43-52.

[5]趙雅度.重視亞低溫在重癥顱腦損傷中的治療作用[J].現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2002,2（2）：136.