鹽酸法舒地爾治療椎基底動脈供血不足的療效觀察

昝立新 尤群生

河南三門峽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 三門峽 472000

椎基底動脈供血不足（vertcbrobasilar is chemia,VBI）是一種老年人常見的腦血管疾病,臨床表現(xiàn)為突發(fā)劇烈性眩暈,伴有頭昏、惡心、嘔吐、肢體無力、復(fù)視和吞咽困難癥狀,常常反復(fù)發(fā)作,治療有一定的難度[1]。本科近年來采用鹽酸法舒地爾治療VBI患者82例療效滿意,先報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取本科2009-07～2010-08收治確診為VBI的住院患者 82例,男 36例,女46例,年齡 32～78歲。診斷標準[2]：（1）眩暈,伴有惡心、嘔吐。（2）頭昏同時至少伴有1種椎基底動脈供血發(fā)作其他體征或癥狀,如：視野缺損、閃光、視物變形、復(fù)視、眼球震顫、肢體麻木或無力等。（3）頭顱計算機斷層攝影術(shù)（CT）或核磁共振（M RI）排除腦出血或腦干、小腦栓死、經(jīng)顱多普勒（TCD0）示椎基底動脈供血不足或血流速度（VA）明顯下降。（4）排除嚴重的肝腎功能不全、嚴重心力衰竭（心功能NYH A分級Ⅳ級）。（5）消化性潰瘍、間質(zhì)性肺炎。（6）對法舒地爾、低分子右旋糖酐、丹參過敏。將82例患者隨機分為法舒地爾組（42例）和低分子右旋糖酐加復(fù)方丹參注射液對照組（40例）,其中治療組中男 19例,女23例,平均年齡（63.2±3.3）歲；對照組中男18例,女 22例,平均年齡（61.2±3.5）歲,2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法治療組應(yīng)用鹽酸法舒地爾（川威天津紅日藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）60mg加入生理鹽水250m L靜滴,1次/d,連用14 d為一個療程；對照組用低分子右旋糖酐500 m L加復(fù)方丹參注射液20 m L靜滴,1次/d連用14 d為一個療程,對照組與治療組基礎(chǔ)治療相同,治療期間積極控制血糖、血脂、血壓,不同其他擴血管藥物、抗凝劑及降纖藥聯(lián)用。

1.3 療效制定標準用藥后第3天和第7天依次按下列標準評定一次[3],痊愈：第3天旋轉(zhuǎn)性眩暈消失或仍有晃動感,但能正常走路；第7天眼球震顫消失、昂伯氏征陰性。顯效：第3天仍有輕度眩暈,能獨立行走,有搖晃感；第7天偶見眼震、昂伯氏征陰性。有效：第3天眩暈明顯減輕但在攙扶或扶務(wù)下行走；第7天眼球震顫有所減輕,但昂伯氏征陽性。無效：第3天眩暈癥狀無減輕；第7天仍不能下床行走,眼球震顫無緩解,昂伯氏征陽性,總有效率包括痊愈、顯效、有效。1.4 觀察項目 彩色多普勒超聲檢測椎動脈（VA）血流,采用美國A cuson128xp/10彩色多普勒電腦聲像儀,超聲探頭頻率5～7MH z線陣式探頭,觀察椎動脈枕段和勁段至椎動脈鎖骨下動脈開口處。記錄椎間隙段收縮期峰值流速（PSA）。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計軟件,計算資料以（±s）表示采用 t檢驗,P＜0.05具差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較 見表1。

表1 2組臨床療效比較 [例（％）]

2.2 臨床療效治療組：痊愈22例,顯效12例,有效7例,無效1例,總有效率97.6％；對照組：痊愈7例,顯效16例,有效15例,無效11例,總有效率72.5.％。2組總有效率相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。治療組PSV治療前（34.1±13.1）cm/s,治療后（43.7±12.4）cm/s；對照組 PSV治療前（34.2±12.8）cm/s,治療后（37.6±13.2）cm/s,2組比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 不良反應(yīng)所有患者對鹽酸法舒地爾注射液耐藥受良好,堅持全程用藥,未發(fā)現(xiàn)與藥物有關(guān)不良反應(yīng)。

3 討論

VBI是缺血性卒中最重要的危險因素,是神經(jīng)內(nèi)科的急癥,其病因在椎基底動脈硬化基礎(chǔ)上,由于血管痙攣或微栓子血管,也可由于血管動力學(xué)改變造成椎基底動脈及其分支血流下降,VBI早期很少形成梗死,但部分病例反復(fù)發(fā)作,最終形成腦干、小腦、枕葉梗死,遺留神經(jīng)功能障礙,因此迅速有效終止VBI的發(fā)作,對患者的預(yù)后極為重要?？寡“寰奂⒖鼓徒獬墀d攣是內(nèi)科防治VBI有效方法,但抗凝治療容易引起全身出血、血小板減少等不良反應(yīng),在老年人群受到限制。防止血管痙攣、有效擴張血管可以改善腦部供血,緩解 VBI的癥狀,而常用的擴血管藥容易引起“盜血”現(xiàn)象,加重 VBI癥狀。

VBI治療原則為解除動脈、特別是小動脈痙攣,改善腦組織循環(huán),提高腦組織供氧,改善和恢復(fù)腦細胞的功能。鹽酸法舒地爾能夠雙重抑制磷酸化,可以同時作用于幾個誘發(fā)腦血管痙攣的蛋白凝酶的關(guān)鍵部位,包括：（1）肌漿球蛋白氫鏈激酶：為引起血管平滑肌收縮的最后通路。（2）蛋白凝酶：通過磷酸化使血管平滑肌收縮,同時使自由基增多。（3）激酶：抑制肌漿球蛋白磷酸激酶,激活肌漿球蛋白氫鏈的去磷酸化過程,同時鹽酸法舒地爾可抑制其他縮血管物質(zhì),阻滯鈣內(nèi)流,并阻礙無鈣離子存在條件下由脫氫腎上腺素或前列腺素F2所引起的血管收縮反應(yīng),從而產(chǎn)生有效的抗血管痙攣效應(yīng)[4]。鹽酸法舒地爾可有效舒張樣硬化斑塊狹窄部位,降低內(nèi)皮細胞的張力,改善腦組織循環(huán),不產(chǎn)生和加重腦內(nèi)盜血。Hitom i等[5]還認為法舒地爾可通過有效降低血流黏稠度、紅細胞黏稠度、血細胞微循環(huán)、抑制中性粒細胞介導(dǎo)的損傷,保護腦細胞,法舒地爾可能從多個環(huán)節(jié)上對VBI的病因進行干預(yù),迅速阻斷 VBI發(fā)作。

本資料研究表明,法舒地爾治療VBI起效時間明顯提前,有效率提高。治療組與對照組總有效率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）TCD檢測發(fā)現(xiàn)治療后PSV均有所增加,但治療組增加幅度明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。綜上所述鹽酸法舒地爾能有效抑制Rho激酶活化,較好擴張血管、防止血管痙攣、降低血黏稠度、保護腦細胞,是治療VBI安全有效方法,值得臨床推廣。

[1]王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2004：132.

[2]張洪,周敏,張軍,等.眩暈寧治療椎基底動脈供血不足的療效觀察[J].中華中醫(yī)藥雜志,2007,22（10）：710-712.

[3]肖利.倍他司汀在治療眩暈中的應(yīng)用[J].中國傷殘醫(yī)學(xué),2007,6（1）：45-46.

[4]馬景監(jiān),楊樹源,魏源,等.鹽酸法舒地爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血所致血管痙攣的臨床Ⅱ期實驗研究[J].中華神經(jīng)外科雜志,2006,22：36-40.