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    重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出原因及治療方法

    2011-02-09 23:37:22田愛(ài)民張合林戚建國(guó)齊再利
    關(guān)鍵詞:手術(shù)

    田愛(ài)民 張合林 戚建國(guó) 齊再利 劉 濤

    山東濟(jì)南市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科 濟(jì)南 250101

    重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出原因及治療方法

    田愛(ài)民 張合林 戚建國(guó) 齊再利 劉 濤

    山東濟(jì)南市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科 濟(jì)南 250101

    目的探討重度顱腦損傷急性腦膨出的原因及最佳治療方案。方法回顧性分析63例采用雙側(cè)開(kāi)顱治療重度顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出病人的臨床資料。結(jié)果恢復(fù)良好12例,中殘16例,重殘10例,植物生存8例,死亡17例。結(jié)論遲發(fā)性顱內(nèi)血腫和急性彌漫性腦腫脹是顱腦損傷開(kāi)顱術(shù)中急性腦膨出的主要原因,而采用雙側(cè)開(kāi)顱可明顯提高搶救成功率和病人的生存質(zhì)量。

    顱腦損傷;手術(shù);腦水腫;腦膨出

    顱腦損傷開(kāi)顱術(shù)中急性腦膨出是術(shù)中最為棘手的問(wèn)題,一旦出現(xiàn),會(huì)進(jìn)一步加重腦組織缺血、缺氧及壞死,關(guān)顱不易,病死率、致殘率高。我院自2006-01~2009-12采用雙側(cè)開(kāi)顱治療63例重度顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出病人,取得良好效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 一般資料 本組男49例,女 14例,年齡 16~72歲,平均42歲。受傷到入院時(shí)間0.5~9 h,平均5.2 h。車禍傷43例,墜落傷12例,打擊傷 8例;枕部著力 15例,顳頂部著力47例,頜面部著力3例,合并休克9例。

    1.2 臨床資料 根據(jù)GCS昏迷評(píng)分:3~5分37例,6~8分26例;雙側(cè)瞳孔散大 13例,單側(cè)瞳孔散大 39例,瞳孔無(wú)變化11例。入院后全部行CT掃描,單側(cè)腦挫裂傷、硬膜下血腫或伴腦內(nèi)血腫33例,雙側(cè)血腫26例(主要為受傷側(cè)硬膜外小血腫或腦內(nèi)小血腫,受傷對(duì)側(cè)腦挫裂傷或伴有硬膜下血腫及腦內(nèi)大血腫形成),彌漫性腦腫脹(以第三腦室、環(huán)池、基底池消失為依據(jù))4例。中線移位大于0.5 cm 57例,無(wú)明顯移位6例。

    1.3 手術(shù)方法 入院后均行手術(shù)治療,于挫傷明顯側(cè)行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱,硬膜逐步切開(kāi),63例患者均出現(xiàn)不同程度腦膨出,嚴(yán)重時(shí)于骨瓣去除、硬膜剪開(kāi)時(shí),腦膨出迅速生成,疝出明顯,并可見(jiàn)腦組織自行崩解,此時(shí)采用過(guò)度換氣、控制性降壓、脫水等措施,同時(shí)迅速清除血腫及失活腦組織,探查同側(cè)腦內(nèi),徹底清除血腫,如同側(cè)腦內(nèi)無(wú)血腫,快速關(guān)顱,然后行對(duì)側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱,術(shù)中發(fā)現(xiàn)同側(cè)腦內(nèi)血腫11例,對(duì)側(cè)血腫或增大(包括硬膜下血腫、硬膜外血腫、腦內(nèi)血腫)47例,嚴(yán)重腦挫裂傷16例,清除血腫或減壓后腦內(nèi)壓力緩解或瞳孔恢復(fù)52例,術(shù)后59例獲CT復(fù)查,又發(fā)現(xiàn)同側(cè)腦內(nèi)血腫7例,對(duì)側(cè)腦內(nèi)血腫 6例,枕骨骨折處硬膜外血腫 4例,再次開(kāi)顱血腫清除9例。

    2 結(jié)果

    本組存活46例,死亡17例(26.98%)。存活46例病人均獲得隨訪,隨訪時(shí)間6~12個(gè)月。按哥拉斯格預(yù)后判定(GOS):良好12例,中殘16例,重殘10例,植物生存8例。

    3 討論

    3.1 急性腦膨出的原因

    3.1.1 術(shù)中遲發(fā)性血腫:吳舉、張劍寧[1]對(duì)6例顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出患者尸檢發(fā)現(xiàn),3例出現(xiàn)遠(yuǎn)隔部位血腫,1例手術(shù)對(duì)側(cè)原有血腫量增加,尸檢結(jié)果提示遠(yuǎn)隔部位血腫形成或原有血腫量增多是導(dǎo)致術(shù)中急性腦膨出的主要原因。目前認(rèn)為遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的產(chǎn)生,主要與壓力填塞效應(yīng)減輕或消失有關(guān)[2]。嚴(yán)重的腦挫裂傷皮層小血管及橋靜脈極易損傷出血,著力點(diǎn)部位的骨折也易使板障和硬膜動(dòng)脈破損出血,但因血腫和腦水腫產(chǎn)生顱內(nèi)高壓的壓迫,手術(shù)前未形成或僅形成少量血腫。但當(dāng)骨瓣去除,硬膜剪開(kāi),血腫清除或使用脫水劑后,壓力填塞效應(yīng)突然減輕或消除,原已破壞的血管和板障迅速出血,喪失自主調(diào)節(jié)功能的小血管,也可因血管內(nèi)外壓力差增高而破裂出血,從而產(chǎn)生術(shù)中的急性腦膨出。此類血腫形成很快,往往在硬膜剪開(kāi)或血腫清除后迅速生成,疝出骨窗邊緣腦組織較多,造成骨窗邊緣腦組織挫傷和血液回流障礙,加重腦膨出,形成惡性循環(huán)。另外,顱腦損傷后引起的凝血功能障礙亦可導(dǎo)致遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)生[3]。

    3.1.2 急性彌漫性腦腫脹:急性彌漫性腦腫脹也是顱腦損傷術(shù)中腦膨出的主要原因之一。重型顱腦損傷對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響是復(fù)雜的,是多種因素綜合作用的結(jié)果:傷后神經(jīng)功能調(diào)節(jié)紊亂,機(jī)體處于高血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)[4],另外下丘腦、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、藍(lán)斑等血管調(diào)節(jié)中樞損傷,因而腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失,引起急性腦血管充血[5]。大腦血管緊張性調(diào)節(jié)中樞廣泛存在于下丘腦、中腦和延髓,其結(jié)構(gòu)或功能的破壞可能是急性彌漫性腦腫脹形成的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。據(jù)吳思榮等[6]報(bào)道:認(rèn)為這些調(diào)節(jié)大腦血管緊張性的腦區(qū),在急性彌漫性腦腫脹發(fā)病過(guò)程中起重要作用。臨床上由于旋轉(zhuǎn)性外力產(chǎn)生剪應(yīng)力,致腦干或彌漫性腦白質(zhì)受損,累及到下丘腦或腦干血管緊張性調(diào)節(jié)中樞,導(dǎo)致腦血管麻痹,造成腦血流量和腦血容量迅速增加,進(jìn)而引起彌漫性腦腫脹。在成人,急性彌漫性腦腫脹常常在血腫和腦挫裂傷的同側(cè),顱內(nèi)血腫清除后迅速形成急性腦膨出[7]。

    另外,低血壓、缺氧、血腫長(zhǎng)時(shí)間壓迫腦組織以及突然減壓后造成腦組織的缺血再灌注損傷,均可加重腦組織缺氧,導(dǎo)致大片細(xì)胞內(nèi)外的水腫[8];長(zhǎng)時(shí)間腦疝壓迫小腦幕裂孔附近的基底靜脈、大腦內(nèi)靜脈等,造成顱底及基底節(jié)腦組織血液回流受阻;外側(cè)裂損傷造成的大腦凸面靜脈回流障礙。這些促成腦水腫的原因均可加重腦膨出。

    3.2 急性腦膨出的治療 目前多數(shù)學(xué)者[9-10]認(rèn)為應(yīng)根據(jù)不同原因?qū)е碌哪X膨出采用不同的治療原則,對(duì)于彌漫性腦腫脹引起的腦膨出應(yīng)采取綜合療法迅速降低顱內(nèi)壓,盡可能使膨出的腦組織得以還納,包括:過(guò)度換氣、反復(fù)的控制性降壓、快速靜滴甘露醇,如果采取以上措施腦組織仍膨出嚴(yán)重,關(guān)顱困難時(shí)才考慮行膨出腦葉切除。對(duì)于遲發(fā)性血腫引起的腦膨出亦不主張盲目探查對(duì)側(cè),即使術(shù)中發(fā)現(xiàn)對(duì)側(cè)瞳孔散大,也盡量先關(guān)顱,復(fù)查CT后選擇是否再次手術(shù)。

    而我們認(rèn)為術(shù)中一旦出現(xiàn)腦膨出,往往很難判斷腦膨出的原因,而采取脫水、過(guò)度換氣、控制性降壓等措施,大多數(shù)病人效果不佳,膨出的腦組織受骨窗邊緣卡壓血液回流障礙,此時(shí)行腦葉切除,出血較多,且不易止血,既加重腦挫傷,又延長(zhǎng)了手術(shù)時(shí)間。而且由于顱內(nèi)高壓腦干受損,加之麻醉影響,呼吸不易恢復(fù),此時(shí)行CT檢查極為危險(xiǎn),且延誤了寶貴的搶救時(shí)間。

    我們主張一旦出現(xiàn)腦膨出,宜盡快清除血腫和失活腦組織,棄去骨瓣,全層縫合頭皮,然后偏頭,行對(duì)側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱減壓,總結(jié)本組病例并結(jié)合文獻(xiàn),我們發(fā)現(xiàn)遲發(fā)性血腫易發(fā)生于手術(shù)對(duì)側(cè),而標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱能清除95%單側(cè)幕上急性顱內(nèi)血腫[11]。這樣,較被動(dòng)性分兩次雙側(cè)開(kāi)顱減壓明顯縮短了搶救時(shí)間,減少了再次腦損傷,提高了搶救成功率。而對(duì)于彌漫性腦腫脹引起的腦膨出,行雙側(cè)開(kāi)顱減壓,對(duì)緩解腦干的壓迫,提高搶救成功率及病人的生存質(zhì)量亦具有積極意義。

    一次雙側(cè)開(kāi)顱的注意事項(xiàng):(1)術(shù)前應(yīng)向患者家屬詳細(xì)交代病情,告知視術(shù)中情況有行對(duì)側(cè)開(kāi)顱減壓術(shù)的可能,以減少不必要的醫(yī)患糾紛。(2)手術(shù)前應(yīng)詳細(xì)詢問(wèn)受傷時(shí)間,受傷機(jī)制,仔細(xì)閱讀頭顱CT片,考慮到術(shù)中腦膨出的可能性,做好對(duì)側(cè)開(kāi)顱的心理準(zhǔn)備,設(shè)計(jì)好手術(shù)方式及入路,作好頭皮標(biāo)記,以免術(shù)中無(wú)準(zhǔn)備,而手忙腳亂,出現(xiàn)差錯(cuò)。(3)雙側(cè)開(kāi)顱減壓術(shù)往往出血較多,術(shù)前需備血充分,以免失血休克,降低搶救成功率。(4)雙側(cè)開(kāi)顱創(chuàng)傷較大,手術(shù)操作時(shí)間長(zhǎng),對(duì)生命體征不穩(wěn)定或伴有嚴(yán)重其他系統(tǒng)疾病的老年患者應(yīng)慎用。(5)先行開(kāi)顱側(cè)一定要減壓充分,多采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù),能充分顯露病灶區(qū),進(jìn)行徹底止血,咬除外側(cè)蝶骨嵴及顳鱗至顱底,達(dá)到充分減壓的目的。(6)后行開(kāi)顱側(cè)骨瓣的去留,作者認(rèn)為:為了保持顱內(nèi)壓力的平衡,減壓充分,還是均去除為好。

    重型顱腦損傷患者病死率及致殘率很高,除了原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損害等因素外,開(kāi)顱術(shù)式的選擇也是影響患者預(yù)后的重要因素[12],本組采用雙側(cè)開(kāi)顱治療重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出在臨床中取得了一定效果,但在如何進(jìn)一步降低手術(shù)病死率和提高手術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)良好方面,仍有待于進(jìn)一步的研究。

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    App lication of bilateral craniotomy on the acute encephalocele during severe head in jury

    Tian Aim in,Zhang Helin,Qi Jianguo,etal.Departmentof Neurosurgery,the Third Peop le's Hosp ital of Jinan,Jinan250101,China

    ObjectiveTo discuss the reasons and the best treatment of the encephaloce le during severe head in jury.MethodsThe clinical data of 63 patientswith acuteencephalocele during severehead in jury used bilateral craniotomymethod w ere retrospectively analyzed.Resu lts Good recovery in 12patients,moderate disability in 12 patients,severe disability in 10 patients,vegetative state in 8 patients,death in 17 patients Conclusion Delayed intracranial hematoma and acute diffuse brain sw elling are themain reasons of craniotomy brain injury in acute encephalocele,and using bilateral craniotomy can significantly increase the survival rate and quality of life.

    H ead injury;Neurosurgery;Cerebral edema;Encephalocele

    R651.1+1

    A

    1673-5110(2011)08-0015-03

    (收稿2011-03-10)

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