趙紅霞
河南大學淮河醫(yī)院 開封 475000
重癥肌無力危象是神經內科的急重癥,主要表現(xiàn)為急性呼吸功能衰竭,若搶救不及時,可因呼吸肌無力而窒息或呼吸衰竭死亡,其病死率可達15%~50%[1]。適時氣管切開,恰當?shù)暮粑鼨C管理、呼吸道護理是提高搶救成功率,減少病死率的關鍵。本文對16例重癥肌無力危象患者的臨床資料進行分析,探討重癥肌無力危象的誘發(fā)因素及護理的有關問題體會總結如下。
1.1 一般資料 2001-03~2010-03間我科共收治重癥肌無力危象患者16例,全部符合重癥肌無力危象的診斷標準。男10例,女6例,年齡18~49歲,平均42.5歲。肌無力危象發(fā)生時呼吸肌麻痹、咯痰、吞咽無力,需用呼吸機輔助呼吸。
1.2 誘發(fā)因素 (1)上呼吸道感染誘發(fā)肌無力危象者8例,占50%。(2)停用抗膽堿酯酶藥物2例,占12.5%。(3)過度勞累1例(6.25%)。(4)應用糖皮質激素后誘發(fā)1例,占6.25%。(5)胸腺切除術后1例(6.25%),在術后10 d內發(fā)生。(6)高熱1例(6.25%)。(7)妊娠1例(6.25%)。(8)精神刺激1例(6.25%)。
2.1 藥物治療 有效、足量和對神經-肌肉接頭無阻滯作用的抗生素積極控制肺部感染,可用青霉素類、頭孢菌素類、大環(huán)內脂類、氯霉素類。忌用氨基糖甙類、多黏菌類、四環(huán)素類抗菌生素。因這類藥物能減少神經-肌肉接頭部乙酰膽堿量,加重病人的肌無力癥狀[2]。對氣管插管或切開的患者可給予大劑量皮質類固醇激素,可給予大劑量丙總球蛋白,必要時采用血漿置換術。對呼吸中樞有抑制作用的氯丙嗪、安定、嗎啡類藥物也可加重呼吸肌麻痹。利多卡因、普魯卡因、β受體阻滯劑心得安等抗心律失常藥將使肌無力惡化[3]。
2.2 保持呼吸道通暢 無論何種危象重要特征都是進行性呼吸困難,因此,均應確保呼吸道通暢,若早期干預病情無好轉,應立即進行氣管插管或氣管切開,呼吸機輔助通氣,保整病人有效的通氣量。
2.3 呼吸機管道的管理 本組患者使用呼吸機輔助呼吸時間較長,而經濕化氣體經過的導管易被污染。因此常規(guī)備兩套呼吸機管道,每天更換1次。更換的管道置入消毒液中浸泡半小時,取出后沖洗干凈,晾干備用,以避免院內感染。
2.4 呼吸道管理
2.4.1 清除呼吸道分泌物:重癥肌無力危象患者多存在呼吸道感染,且長期臥床及氣道濕化后呼吸道分泌物增多,護理人員應定時吸痰,一般在翻身拍背及霧化吸入后,嚴格無菌操作,吸痰前讓患者吸入純氧3 min,每次不超過15 min。吸痰前后給予濕化氣道1次。
2.4.2 定期濕化氣道:可防止痰液黏稠、痰痂形成而阻塞呼吸道、利用肺部感染的恢復。采用氣管插管內滴入生理鹽水,霧化吸入,以利于痰液咳或吸出,濕化量根據(jù)痰液的黏稠度、量及時調整。
2.5 心理護理 意識清醒的病人,對氣管切開及使用呼吸機會產生強烈的恐懼感和瀕死感。讓患者了解病情以及氣管切開呼吸機輔助呼吸的必要性,消除疑慮和恐懼,取得患者的信任和合作尤為重要。并應耐心向病人及家屬講明病情發(fā)展的原因、治療方法和轉歸,熟練的操作技術給予病人安全感和信任感。因行氣管插管接呼吸機輔助呼吸,病人無法說話,采用手勢表達或卡片交流的形式進行護患之間交流。
2.6 結果 本組資料中12例患者經過呼吸機輔助呼吸后,換氣功能改善,康復出院。機械通氣后出現(xiàn)肺部感染,7 d 1例,10 d 3例,藥物治療及護理7 d后,肺部感染得以控制。自動出院1例,死亡1例。
重癥肌無力危象主要特征為呼吸困難,發(fā)展迅速,死亡率高,因此針對誘發(fā)重癥肌無力危象的因素,進行預防尤為重要。避免過度勞累;正確使用膽堿酯酶抑制劑;大量皮質類固醇激素沖擊治療初期可使病情加重,常進展為危象,此時應將病情通知醫(yī)生,避免重癥肌無力危象的發(fā)生。危象一旦發(fā)生,施行氣管插管、切開,維持有呼吸及高質量的護理是搶救成功的關鍵[4]。對氣管切開術后的護理,應注意每天至少兩次洗套管;嚴格執(zhí)行無菌操作早期氣管插管可增加潮氣量,正壓可以幫助預防肺不張。翻身、拍背、吸痰及氣管內濕化可以減少肺炎及支氣管炎的發(fā)生,縮短氣管切開及插管時間,有利于患者盡早康復。
[1]張效公 .胸外科學[M].北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社,2001:435-436.
[2]李曉波,張其剛 .重癥肌無力病人術后危象的急救與護理[J].中國醫(yī)科大學學報,2004,33(6):574.
[3]叢志強,李文馨,許建新,等 .重癥肌無力癥的治療[J].臨床神經病學雜志,2000,13(2):184.
[4]鐘美娟,徐蕊,竇婷,等 .重癥肌無力危象的急救與護理齊齊哈爾醫(yī)學院學報,2006,27(12):1 487-1 488.