淺述中西醫(yī)對(duì)高血壓病的研究進(jìn)展

116013 沈陽(yáng)軍區(qū)大連療養(yǎng)院 白廷祥

高血壓是指以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險(xiǎn)因素的綜合征[1]。2002年中國(guó)居民營(yíng)養(yǎng)與健康狀況調(diào)查結(jié)果顯示，我國(guó)≥18歲居民高血壓患病率為18.8%，患病人數(shù)約為1.6億多[2]。隨著我國(guó)老齡人口的迅速增長(zhǎng)，老年高血壓病的發(fā)病率在逐年上升。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一，所以有效地防治高血壓刻不容緩。

1 中醫(yī)對(duì)高血壓病的認(rèn)識(shí)

高血壓是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的名詞，在中醫(yī)文獻(xiàn)中無(wú)此名稱。但歷代醫(yī)家在著作中卻對(duì)此病有相當(dāng)詳細(xì)的記載，將高血壓病歸屬于“眩暈”、“頭痛”范疇。

1.1 病因病機(jī) 高血壓病的致病因素通常歸納為先天稟賦與體質(zhì)因素、情志不遂、飲食不節(jié)、勞逸過(guò)度和年高久病體虛五方面。病機(jī)分為虛實(shí)兩端。因虛致?。孩俑文I不足，髓?？仗?，腦失所養(yǎng)。《靈樞·海論》曰“髓海不足，則腦轉(zhuǎn)耳鳴，脛酸眩冒，目無(wú)所見(jiàn)”。②氣虛血虧，氣虛則輕陽(yáng)不升，血虛則清竅失養(yǎng)，故而發(fā)為眩暈。明·張景岳在《景岳全書(shū)·眩暈》中說(shuō)“原病之由，有氣虛者，乃清氣不能上升，或汗多亡陽(yáng)而致，當(dāng)升陽(yáng)補(bǔ)氣；有血虛者，乃因亡血過(guò)多，陽(yáng)無(wú)所附而然，當(dāng)益陰補(bǔ)血，此皆不足之證也?！雹坳庩?yáng)兩虛，陰虛發(fā)病，水不涵木，陰不維陽(yáng)，陽(yáng)亢于上。陽(yáng)虛發(fā)病，體虛陽(yáng)經(jīng)易被風(fēng)所乘，風(fēng)邪入腦則發(fā)為頭眩。因?qū)嵵虏。孩俑侮?yáng)上亢，《素問(wèn)·至真要大論》：“諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝”。②痰濁中阻，《丹溪治法心要·頭眩》：“此證屬痰者多，無(wú)痰則不能作?！薄＂垧鲅杞j(luò)，瘀血停滯，經(jīng)脈受阻，氣血不能上榮于頭目，故眩暈、頭痛時(shí)作?！堆C論》中記載：“瘀血攻心，心痛頭?！?。病理因素為風(fēng)、火、痰、瘀、虛。徐曉陽(yáng)等[3]認(rèn)為，高血壓的病理變化規(guī)律早期以陽(yáng)亢或陰虛為主，后期陰損及陽(yáng)，則多見(jiàn)陰陽(yáng)兩虛或氣陰兩虛。老年高血壓患者多屬虛候或本虛標(biāo)實(shí)之證。

1.2 辨證分型 高血壓病的病因病機(jī)復(fù)雜多樣，總的發(fā)病機(jī)制是陰陽(yáng)失調(diào)。山西中醫(yī)研究院[4]和上海市高血壓研究所[5]均對(duì)高血壓病進(jìn)行中醫(yī)分型，分為“肝陽(yáng)上亢型”和“陰陽(yáng)兩虛型”，其中陰虛為本，陽(yáng)亢為標(biāo)。馮向陽(yáng)[6]認(rèn)為五臟皆可“升壓”。羅志強(qiáng)[7]提出高血壓病的發(fā)生以五臟不足為基礎(chǔ)，尤以腎、肝、心、脾四臟虛損為主。目前大多數(shù)醫(yī)者結(jié)合八綱辨證、臟腑辨證、病理因素等諸多方面進(jìn)行綜合辨證，因此辨證分型更貼近于臨床實(shí)際?！缎难芸茖２≈嗅t(yī)臨床診治》[8]將高血壓病分為六型：肝陽(yáng)上亢型、陰虛陽(yáng)亢型、肝腎陰虛型、血脈瘀阻型、陰陽(yáng)兩虛型、痰濁中阻型。任敏之等[9]認(rèn)為分為七型：痰瘀互結(jié)、肝腎陰虛、陰陽(yáng)兩虛、陰虛陽(yáng)亢、肝火亢盛、痰濕壅盛、瘀血阻絡(luò)。目前，最廣泛應(yīng)用于高血壓病相關(guān)研究的是2002年國(guó)家藥品監(jiān)督管理局修訂的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中的高血壓病中醫(yī)分型，即肝火亢盛、陰虛陽(yáng)亢、陰陽(yáng)兩虛及痰濕壅盛四種證型。

2 西醫(yī)對(duì)高血壓病的研究進(jìn)展

2.1 定義 2005年ASH(美國(guó)高血壓學(xué)會(huì))會(huì)議上，ASH Writing Group提出了新的高血壓定義，即高血壓病是由許多病因引起的處于不斷進(jìn)展?fàn)顟B(tài)的心血管綜合征，可導(dǎo)致心臟及血管結(jié)構(gòu)和功能的改變[10]。

2.2 病因 高血壓的病因?yàn)槎嘁蛩?，主要與遺傳和環(huán)境兩方面因素密切相關(guān)。該病是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。一般認(rèn)為遺傳因素對(duì)高血壓的變化影響占30%～50%[11]，環(huán)境因素約占60%[12]。流行病學(xué)調(diào)查顯示，北方人比南方人高血壓患病率要高[13]。

2.3 發(fā)病機(jī)制 高血壓的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，對(duì)其研究尚未完全明了。通常集中在以下幾個(gè)環(huán)節(jié)。

2.3.1 大動(dòng)脈粥樣硬化 近年研究發(fā)現(xiàn)大動(dòng)脈硬度是預(yù)測(cè)高血壓患者、糖尿病患者、老年人發(fā)生心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。大動(dòng)脈硬度增加導(dǎo)致高血壓患者血管順應(yīng)性和彈性降低，血管阻力增大，引起血壓升高。

2.3.2 血管重建 血管重建既是高血壓所致的病理改變，又是高血壓維持和加劇的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。高血壓患者血管重建幾乎涉及所有的組織器官。即使在治療期間血壓降至正常范圍，但其血流儲(chǔ)備卻難恢復(fù)正常。

2.3.3 腎性水鈉潴留 各種原因引起腎性水鈉潴留，通過(guò)全身血流自身調(diào)節(jié)使外周血管阻力和血壓增高。對(duì)于老年高血壓患者，隨著年齡的增加，腎臟皮質(zhì)變薄，有效腎單位減少，腎小球?yàn)V過(guò)率減低，腎臟排鈉能力減退，導(dǎo)致水鈉潴留，血壓升高。

2.3.4 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活 此作用機(jī)制歸納為腎小球入球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，激活血管緊張素原(AGT)，生成血管緊張素Ⅰ(AⅠ)經(jīng)轉(zhuǎn)換酶(ACE)轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ(AⅡ)，作用于其受體(AT1)使小動(dòng)脈平滑肌收縮，刺激分泌醛固酮，去甲腎上腺素分泌增加，導(dǎo)致血壓升高。

2.3.5 胰島素抵抗(IR) 近年來(lái)認(rèn)為胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)。研究發(fā)現(xiàn)高胰島素血癥引起高血壓的機(jī)制[14]可能包括：①高胰島素血癥引起腎小管對(duì)鈉的重吸收增加。②胰島素增強(qiáng)交感神經(jīng)活性。③胰島素刺激氫離子-鈉離子交換活性。④胰島素可刺激血管壁增生肥厚，使血管腔變窄，外周血管阻力增加從而導(dǎo)致血壓上升。

2.3.6 瘦素(Lp) Lp于1994年首先被發(fā)現(xiàn)，是由肥胖基因編碼的，167個(gè)氨基酸組成的一種蛋白質(zhì)。主要由白色脂肪組織產(chǎn)生，具有強(qiáng)的親水性，以單體形式存在于血漿中[15]。研究表明[16]，Lp主要通過(guò)下丘腦-促黑皮素系統(tǒng)增強(qiáng)交感神經(jīng)的活性而升高血壓；高Lp血癥還可繼發(fā)于肥胖、胰島素抵抗，聯(lián)合作用而使血壓升高。因此，Lp是參與高血壓形成的一個(gè)重要因素。

3 高血壓病中醫(yī)證型與靶器官損害的關(guān)系

心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官。長(zhǎng)期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴(kuò)大。長(zhǎng)期高血壓引起的全身小動(dòng)脈病變，主要是壁腔比值增加和管腔內(nèi)徑縮小，導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。

3.1 高血壓病中醫(yī)證型與心臟損害的關(guān)系 心臟是直接受累的器官，長(zhǎng)期高血壓會(huì)引起心臟結(jié)構(gòu)重塑從而影響心臟功能。王宗繁等[17]對(duì)100例高血壓各證型患者心肌耗氧指數(shù)進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)在肝陽(yáng)上亢、陰虛陽(yáng)亢、肝腎陰虛、陰陽(yáng)兩虛證型中呈遞增的趨勢(shì)。

3.2 高血壓病中醫(yī)證型與腦損害的關(guān)系 腦血管作為主要受累血管容易發(fā)生腦動(dòng)脈粥樣硬化，小動(dòng)脈管壁增厚、管腔狹窄，進(jìn)而形成腦血栓。劉健[18]研究了高血壓病中醫(yī)分型與經(jīng)顱多普勒(TCD)檢測(cè)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)肝火亢盛型以腦血管血流速度加快為主，陰虛陽(yáng)亢型、陰陽(yáng)兩虛型、痰濕壅盛型則以腦部血流速度減慢為主。

3.3 高血壓病中醫(yī)證型與腎臟損害的關(guān)系 長(zhǎng)期高血壓會(huì)使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮及腎動(dòng)脈硬化，進(jìn)一步導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)缺血、腎單位減少。研究表明[19-21]，血壓水平與高血壓病的腎功能損害關(guān)系密切，脈壓差增大可使腎臟出現(xiàn)高灌注，損害腎小球基底膜，進(jìn)一步發(fā)展會(huì)使腎小球?yàn)V過(guò)率降低從而影響腎臟功能，出現(xiàn)尿素氮、血肌酐顯著增加，肌酐清除率顯著下降。

4 總結(jié)與展望

綜上所述，中、西醫(yī)對(duì)高血壓病的認(rèn)識(shí)各有特色，但也都存在不足之處。西醫(yī)對(duì)高血壓的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，還有待于進(jìn)一步的研究和發(fā)現(xiàn)。中醫(yī)很早就對(duì)高血壓病有了深刻的認(rèn)識(shí)，認(rèn)為先天稟賦與體質(zhì)因素、情志不遂、飲食不節(jié)、勞逸過(guò)度和年高久病體虛是其發(fā)病誘因，風(fēng)、火、痰、瘀、虛病理因素?cái)_亂清空是其基本病機(jī)。不足之處是中醫(yī)臨床辨證分型多限于表面層次，雖然對(duì)高血壓病中醫(yī)辨證分型與靶器官損害做了相關(guān)研究，但缺少客觀量化的評(píng)價(jià)，缺乏深度。因此，如何將中、西醫(yī)兩方面結(jié)合，發(fā)揮優(yōu)勢(shì)，開(kāi)拓思路，更加有效地防治高血壓及其并發(fā)癥是今后仍要繼續(xù)研究和探討的關(guān)鍵問(wèn)題。

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