高脂血癥性胰腺炎30例臨床分析

陳淮軍

(江蘇省淮安市楚州人民醫(yī)院消化科,江蘇淮安,223200)

急性胰腺炎(AP)是常見(jiàn)的消化科急癥。其病因主要有膽道疾病、飲酒及暴飲暴食、高脂血癥等。而高脂血癥所致AP稱為高脂血癥性胰腺炎(HLP),因其發(fā)生與血清甘油三酯(TG)水平顯著升高密切相關(guān),故又稱為高甘油三酯血癥性胰腺炎[1]。目前在我國(guó),隨著人們生活水平的不斷提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變,肥胖和高脂血癥人群增多,高脂血癥性胰腺炎(HLP)發(fā)病增多且逐漸受到重視,已成為AP的主要病因之一。本文對(duì)本院收治的30例HLP病例,和同期30例膽源性胰腺炎(ALP)病例進(jìn)行比較,現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

2006年3月～2011年3月本院收治的30例HLP患者,其中男22例,女8例,年齡25～58歲,平均36.3歲。其中曾多次患AP者5例,有3例反復(fù)患AP達(dá)4次。隨機(jī)選擇同期ALP患者30例作為對(duì)照組,其中男20例,女10例,年齡23～56歲,平均38.1歲。2組間年齡、性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。所有病例均經(jīng)CT或MRI、生化檢查確診,符合中國(guó)急性胰腺炎診治指南制定的標(biāo)準(zhǔn)[2]。HLP除具有急性胰腺炎的表現(xiàn)外,尚有治療前的基礎(chǔ)血清甘油三酯(TG)≥11.30 mmol/L,并排除其他原因,如膽道結(jié)石、嗜酒、Oddi括約肌功能障礙、藥物、細(xì)菌病毒感染等。2組患者均以上腹痛為首發(fā)癥狀,疼痛呈持續(xù)性,且進(jìn)行性加重,并向后背部放射,伴有惡心、嘔吐和不同程度的腹脹,2組間臨床表現(xiàn)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

所有患者均采用規(guī)范化治療,包括禁食、持續(xù)胃腸減壓、應(yīng)用生長(zhǎng)抑素抑制胰腺分泌,同時(shí)給予抗炎、抑酸治療,積極補(bǔ)充血容量,保持水、電解質(zhì)平衡,以及靜脈營(yíng)養(yǎng)支持治療,使用血管活性物質(zhì)如丹參注射液,生大黃胃管注入,促進(jìn)胃腸蠕動(dòng),合并糖尿病或糖耐量異常者予以胰島素治療。

2 結(jié) 果

2.1 HLP與脂肪肝的關(guān)系

HLP組脂肪肝17例,脂肪肝發(fā)病率為56.67%。ALP組合并脂肪肝9例,脂肪肝發(fā)病率為30.00%,2組發(fā)病率差異有顯著性(P<0.05),提示HLP常合并脂肪肝。

2.2 HLP與重癥胰腺炎的關(guān)系

HLP組患重癥胰腺炎和脂肪肝的發(fā)生比例明顯高于ALP組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者與脂肪肝、重癥胰腺炎的關(guān)系[n(%)]

2.3 2組間生化指標(biāo)的比較

HLP組患者血、尿淀粉酶輕度升高6例,明顯升高24例,ALP組所有病例血、尿淀粉酶均明顯升高,HLP組患者血、尿淀粉酶水平分別與ALP組比較,差異有顯著性(P<0.05);HLP組患者血糖超過(guò)6.1 mmol/L 16例,ALP組患者血糖超過(guò)6.1 mmol/L 6例,HLP組患者血糖水平與ALP組比較差異有顯著性(P<0.05);HLP組患者TG水平明顯高于ALP組(P<0.01)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者血、尿淀粉酶、血糖、甘油三酯比較(±s)

表2 2組患者血、尿淀粉酶、血糖、甘油三酯比較(±s)

與 ALP組比較,＊P<0.05,＊＊P<0.01

組別 n 血淀粉酶(U) 尿淀粉酶(U) 血糖(mmol/L) TG(mmol/L)HLP組 30 635.4±279.1＊＊ 5 360±1 560＊＊ 10.5±7.4＊ 13.5±6.5＊＊ALP組 30 921.5±468.2 6 759±2 150 6.7±5.3 1.4±1.1

3 討 論

李兆申等[3]認(rèn)為,急性胰腺炎患者的血脂水平升高3%～38%。HLP除有急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)外,尚有治療前的基礎(chǔ)血清 TG≥11.30 mmol/L,或血清 TG雖為5.60～11.30 mmol/L,但血清呈乳狀者。研究證實(shí)急性胰腺炎可引起一過(guò)性血TG值升高,導(dǎo)致高TG血癥。引起胰腺炎高TG血癥的原因有:①全身應(yīng)激反應(yīng)時(shí)血清兒茶酚胺、胰高血糖素及生長(zhǎng)激素水平均增加,促使脂肪組織的TG分解,導(dǎo)致內(nèi)源性高TG血癥。②急性胰腺炎時(shí)胰島素分泌相對(duì)減少,削弱了TG的分解與合成過(guò)程。目前對(duì)高TG血癥可導(dǎo)致或加重胰腺炎的機(jī)制尚不完全清楚[4]。本研究結(jié)果也證實(shí)HLP組患重癥胰腺炎的比例和復(fù)發(fā)率明顯高于ALP組,且HLP患者合并脂肪肝的比例明顯高于ALP組,與賈林[5]報(bào)道的基本相符。

本研究結(jié)果和文獻(xiàn)報(bào)道都提示HLP患者糖尿病的發(fā)生率高于其他原因的胰腺炎,可能是因?yàn)橐鹨认傺椎母咧Y是代謝紊亂綜合征的一部分,糖尿病也是代謝紊亂綜合征,2者同時(shí)存在;本文研究結(jié)果和文獻(xiàn)報(bào)道[6]還提示部分HLP患者出現(xiàn)血淀粉酶正?；蜉p度升高?？赡芤?yàn)檠獫{中存在一種抑制血淀粉酶活性的非脂類因子,該抑制因子通過(guò)腎臟進(jìn)入尿液,抑制尿淀粉酶的活性。

HLP的治療方法主要是降低血TG值,去除引起高TG血癥的原發(fā)性、繼發(fā)性因素。HLP的治療除了急性胰腺炎規(guī)范化治療,同時(shí)還給予抗炎、抑酸治療以及靜脈營(yíng)養(yǎng)支持治療,積極補(bǔ)充血容量,保持水電解質(zhì)平衡。除使用血管活性物質(zhì)外,毛恩強(qiáng)等[7]提出,加用”五聯(lián)療法”是治療HLP的有效措施:①血液凈化(血脂吸附與血液濾過(guò)):血液凈化可快速有效降低血脂,清除炎性介質(zhì)及肌酐、尿素氮等代謝廢物,阻斷全身炎癥反應(yīng),消除腹痛。但這需要大量血漿和特定的儀器,基層醫(yī)院難以推廣;②降血脂藥物:氟伐他汀鈉;③低分子量肝素:法安明;④胰島素和(或)肝素:持續(xù)靜脈注射胰島素和(或)肝素,有效地改善和降低TG水平,改善微循環(huán);⑤全腹皮硝外敷:改善組織水腫,促使胰腺假性囊腫吸收。胰腺炎消退后,控制血TG,防止胰腺炎復(fù)發(fā)尤為重要,日常飲食注意低脂、禁酒;對(duì)可引起TG升高的繼發(fā)因素采取治療措施,包括口服降脂藥、口服大劑量胰酶制劑等。另外,腸外營(yíng)養(yǎng)支持是重癥急性胰腺炎(SAP)綜合治療的重要環(huán)節(jié)[8]。

高TG(TG≥11.30 mmol/L)與急性胰腺炎的發(fā)作和復(fù)發(fā)密切相關(guān)。有效降低TG水平能有效緩解HLP的急性期癥狀、改善患者預(yù)后和預(yù)防急性胰腺炎復(fù)發(fā),高TG被認(rèn)為是急性胰腺炎的高危因素和少見(jiàn)病因;HLP具有顯著的重癥和復(fù)發(fā)趨勢(shì)。

[1] 趙 嚴(yán),王興鵬.高脂血癥性胰腺炎[J].胰腺病學(xué),2007,7(6):408.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)會(huì)胰腺疾病學(xué)組.中國(guó)急性胰腺炎診治指南(草案)[J].中華消化雜志,2004,24(3):190.

[3] 蘇俊凱,李兆申.血液凈化治療高脂血癥性胰腺炎研究進(jìn)展[J].胰腺病學(xué),2006,6(5):310.

[4] 黃智勇,王林華.持續(xù)血液凈化在 38例高脂血癥性急性胰腺炎中的早期應(yīng)用[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2010,14(17):102.

[5] 賈 林.高脂血癥性胰腺炎的臨床特征及其診治[J].現(xiàn)代消化及介入診療,2007,12(3):199.

[6] 馬應(yīng)杰,馮素平,方立峰,等.高脂血癥性急性胰腺炎患者血脂及臨床分析[J].臨床內(nèi)科雜志,2005,22(2):120.

[7] 陳宏超,梁倩萍,方立峰,等.前列地爾聯(lián)合奧曲肽治療高脂血癥性急性胰腺炎臨床觀察[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2010,14(9):34.

[8] 張細(xì)鑾,楊 襯,周惠芬,等.腸內(nèi)與腸外營(yíng)養(yǎng)治療重癥急性胰腺炎的療效觀察[J].中華現(xiàn)代護(hù)理雜志,2008,14(19):2067.