張 輝 閔有會(huì)
鄭州市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 鄭州 450000
重型腦外傷致多臟器功能障礙的臨床治療與預(yù)防
張 輝 閔有會(huì)
鄭州市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 鄭州 450000
顱腦外傷;多臟器功能障礙;治療;預(yù)防
重型顱腦損傷占顱腦損傷的13%~21%,其致殘率和病死率均高達(dá)25%~50%,白細(xì)胞、血糖、血鈉、血壓、體溫等因素與重型顱腦外傷繼發(fā)性腦損傷的因素有關(guān)。高熱、低血壓、電解紊亂、白細(xì)胞增高等均直接參與了顱腦損傷的繼發(fā)性病理?yè)p害。重型顱腦損傷患者病情變化快,病死率高,影響因素復(fù)雜,處理腦外傷的同時(shí),必須對(duì)嚴(yán)重顱腦損傷患者心、肺、腎和胃腸道等重要臟器進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)。重型腦外傷后出現(xiàn)多臟器功能衰竭綜合征(multip le organ dysfunction syndrome,MODS)是顱腦傷病程中極嚴(yán)重的過(guò)程,一旦發(fā)生治療非常棘手,MODS病死率極高,2個(gè)器官功能不全者病死率50%~60%,3個(gè)器官功能不全者病死率約85%,4個(gè)器官功能不全者病死率幾乎達(dá)100%。因此準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)和有效的預(yù)防是降低顱腦損傷MODS發(fā)生和減少重型腦外傷死亡的重要措施。本文總結(jié)我院1998-07~2009-07收治的68例重型顱腦損傷患者,結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn),就重型腦外傷致多臟器功能障礙的臨床治療與預(yù)防以加以探討分析。
1.1 一般資料 重型顱腦損傷患者68例中男46例,女22例;年齡21~78歲,平均(42.6±26.9)歲。入院時(shí)按格拉斯哥昏迷指數(shù)(GCS)評(píng)分法進(jìn)行損傷程度評(píng)估,GCS評(píng)分為3~5分26例,GCS評(píng)分 5~8分42例。68例全部行頭顱CT檢查,其中28例同時(shí)行頭顱M RI檢查,各型單純顱內(nèi)血腫15例,顱內(nèi)血腫并腦挫裂傷 32例,腦挫裂傷 12例,原發(fā)腦干損傷9例。MODS診斷根據(jù)參照“Fry”診斷標(biāo)準(zhǔn)。MODS的誘因:各種繼發(fā)感染 12例,休克4例,電解質(zhì)紊亂2例。顱腦損傷距出現(xiàn)MODS的時(shí)間:<2 d 9例,2~9 d 46例,>9 d 13例。既往疾患史:高血壓12例,腦梗死6例,冠心病8例,肺心病6例,慢性支氣管炎 8例,胃潰瘍2例,糖尿病 6例。合并傷患者26例,四肢、脊柱骨折 12例,多發(fā)肋骨骨折8例,肝破裂4例,脾破裂2例。
1.2 臨床治療 68例重型顱腦損傷患者,開(kāi)顱手術(shù)46例,包括血腫清除,壞死腦組織清除、去骨瓣減壓及腦室引流術(shù),同時(shí)附加骨折復(fù)位內(nèi)固定術(shù)8例,脾切除2例,肝葉部分切除2例,肝修補(bǔ)1例;未手術(shù)22例。所有患者經(jīng)給予脫水、利尿、糖皮質(zhì)激素、β-七葉皂苷鈉、鈣離子拮抗劑、腦細(xì)胞代細(xì)活化劑、抑酸劑和胃黏膜保護(hù)劑治療,同時(shí)密切觀察生命體征及瞳孔的變化,保持呼吸道通暢,平臥頭偏向一側(cè)防止嘔吐而發(fā)生的誤吸,定時(shí)翻身叩背,防止發(fā)生墜積性肺炎,密切監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、電解質(zhì)的變化,適當(dāng)補(bǔ)充白蛋白?;杳曰颊邆?4 h內(nèi)靜脈注射鹽酸納洛酮,用法0.4 mg/(kg?d),3 d后該為0.2 mg/(kg?d),7 d后改為6mg/d靜滴,第14天停藥。42例采用亞低溫(32°C~34°C)治療,高壓氧治療46例。血糖濃度>14mmo l/L的患者采用小劑量胰島素電腦微量注射泵4~6 U/h輸入,血糖濃度≤14 mmol/L的患者普通胰島素以1~2 U/h的速度滴注,根據(jù)血糖調(diào)節(jié)胰島素的用量。32例患者行氣管切開(kāi)呼吸機(jī)輔助呼吸?;杳曰颊卟∏榉€(wěn)定后盡早給予能全力鼻飼腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),以每日所需總量的1/4的量遞減,應(yīng)用7 d后,腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)達(dá)到全量(2000~3000m L)。應(yīng)激性潰瘍胃出血者用4°C冰鹽水100m L加0.1%去甲腎上腺素8 mg,凝血酶4000 U灌胃,4次/d,靜滴奧美拉唑,8 mg/h必要時(shí)輸全血。
68例中22例發(fā)生50例次器官功能不全(不包括腦),MODS發(fā)生率為32.4%。其中肺16例,腎12例,胃腸8例,心8例,凝血系統(tǒng)6例。死亡25例,病死率36.76%,凝血系統(tǒng)和腎功能同時(shí)衰竭8例患者全部死亡。GCS評(píng)分與MODS發(fā)生率密切相關(guān),器官功能不全數(shù)量與病死率呈正相關(guān)見(jiàn)表1、表2。
表1 功能不全器官數(shù)與病死率的關(guān)系
表2 GCS評(píng)分與MODS發(fā)生率的關(guān)系
3.1 重型腦外傷后并發(fā)MODS的原因與臨床特點(diǎn) 重型腦外傷后并發(fā)MODS多發(fā)生在重型腦外傷后2~9月,早期臨床癥狀常為嚴(yán)重的腦損傷所掩蓋,如出現(xiàn)短暫的呼吸急促、通氣不足、血壓偏低、動(dòng)脈氧分壓下降、尿素氮升高和發(fā)熱,延誤早期治療時(shí)機(jī)。重型腦外傷后并發(fā)MODS主要與感染(尤其是肺部感染)、慢性疾病史、高齡、營(yíng)養(yǎng)不良、休克或電解質(zhì)紊亂等因素密切相關(guān),原發(fā)顱腦傷越重,GCS評(píng)價(jià)越低,累及臟器越多,MODS發(fā)生率越高,而且器官功能不全數(shù)量與病死率存在呈正相關(guān),累計(jì)4個(gè)以上臟器患者全部死亡。因此對(duì)于重型顱腦損傷早期,加強(qiáng)心、肺、腎和胃腸等重要臟器功能維護(hù),積極治療MODS的發(fā)病誘因,控制感染,抗休克,糾正電解質(zhì)紊亂及低氧狀態(tài),加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持及對(duì)癥治療,中止MODS的連鎖反應(yīng),及時(shí)有效地治療單一器官的功能不全,同時(shí)清除誘發(fā)其他器官功能不全的因素,是降低重型腦外傷后并發(fā)MODS發(fā)生率的關(guān)鍵。
3.2 把握手術(shù)時(shí)機(jī),降低顱內(nèi)壓,維護(hù)腦細(xì)胞功能 重型顱腦外傷死亡的主要原因是嚴(yán)重的腦損傷及繼發(fā)顱內(nèi)血腫,對(duì)于GCS評(píng)分低,CT顯示有明顯的腦受壓變形,中線結(jié)構(gòu)移位及環(huán)池封閉者,必須急行開(kāi)顱手術(shù),徹底清除血腫,如腦腫脹嚴(yán)重者必須同時(shí)行去骨瓣減壓術(shù),骨窗要夠大,達(dá)到充分減低顱內(nèi)壓目的。同時(shí)采取亞低溫、納洛酮促醒治療,病情穩(wěn)定后盡早高壓氧治療,有效阻斷急性顱腦損傷后內(nèi)源性阿片肽含量異常升高所造成的繼發(fā)性腦損害,維持血壓和腦灌注壓,控制顱內(nèi)壓,改善腦代謝,使昏迷和呼吸抑制的病人快速逆轉(zhuǎn)意識(shí)障礙,解除呼吸抑制,減輕腦水腫,具有重要治療意義。因此,對(duì)于重度顱腦外傷患者,嚴(yán)格把握手術(shù)時(shí)機(jī),維護(hù)腦細(xì)胞功能,是提高臨床治愈率,降低致殘率和病死率的重要措施。本組資料開(kāi)顱手術(shù)46例,42例采用亞低溫(32°C~34°C)治療,高壓氧治療 46例,對(duì)于改善患者預(yù)后尤其重要。
3.3 盡早加強(qiáng)心肺腎等重要臟器功能支持和維護(hù),降低MODS發(fā)生 嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷后引起兒茶酚胺、胰高糖素和血漿皮質(zhì)醇等應(yīng)激性激素增高,使機(jī)體發(fā)生以高能量消耗和高分解代謝為主要表現(xiàn)的代謝紊亂,使胰高血糖素分泌增加,胰島素分泌降低,外周血糖增加,這種高代謝狀態(tài)明顯加重機(jī)體組織細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能的損害。胃腸道在創(chuàng)傷后損害和高代謝反應(yīng)中起著重要作用,被認(rèn)為是創(chuàng)傷應(yīng)激的中心器官,早期進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可以保護(hù)腸道的結(jié)構(gòu)和功能,促進(jìn)內(nèi)臟組織細(xì)胞復(fù)蘇,降低創(chuàng)傷后高代謝,具有明顯的代謝調(diào)理作用。由于心腦灌流的優(yōu)先保護(hù)機(jī)制,使腹腔臟器循環(huán)成為機(jī)體損害的首要對(duì)象,胃、腸、肝等是最先受到影響的器官,受到不同程度的損害,導(dǎo)致轉(zhuǎn)氨酶升高。當(dāng)顱腦損傷累積間腦調(diào)節(jié)中樞和丘腦下部垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)時(shí),引起神經(jīng)源性腎功能障礙或因腎素-血管緊張素及凝血活酶增高,致腎小球率過(guò)濾減少,加上合并失血、循環(huán)容量的不足引起腎臟灌注明顯減少。嚴(yán)重感染時(shí)機(jī)體內(nèi)多種細(xì)胞可生成和釋放大量 TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、PAF 等細(xì)胞因子,誘發(fā)一系列瀑布樣病理連鎖變化,引起全身過(guò)度炎癥反應(yīng),導(dǎo)致毛細(xì)血管滲出,內(nèi)皮細(xì)胞損害,微血管血栓形成,組織灌流不足,最終導(dǎo)致急性腎功能衰竭。另外在治療顱腦損傷時(shí)應(yīng)用脫水劑及抗生素后,這些藥物通過(guò)加劇腎臟缺血和腎小管上皮細(xì)胞的損傷,以及腎細(xì)胞毒性作用而成為導(dǎo)致危重患者腎功能損傷的危險(xiǎn)因素。因此充分認(rèn)識(shí)到嚴(yán)重顱腦損傷時(shí),機(jī)體應(yīng)激變化導(dǎo)致心、肺、腎、胃腸代謝等重要器官功能障礙,對(duì)于防止發(fā)生MODS非常重要。早期應(yīng)用改善血管微循環(huán)的藥物如丹參酮、PGE1等,七葉皂苷、烏司他丁等藥物機(jī)制炎性介質(zhì)產(chǎn)生,盡早腸道內(nèi)營(yíng)養(yǎng),不僅改善整個(gè)腹腔臟器的血液灌流,使缺血、缺氧得到明顯改善,而且保護(hù)腸黏膜,減輕腸源性細(xì)菌與毒素的移位,阻止全身中毒反應(yīng)。同時(shí)加強(qiáng)肺功能維護(hù),對(duì)氣管不暢(如喉頭水腫,氣管內(nèi)黏痰過(guò)多,深度昏迷舌后墜等)者盡早行“氣管切開(kāi)”術(shù),不僅能解除喉部的呼吸道梗阻,維持呼吸道通暢,減少呼吸道死腔60%~70%,
顯著提高了呼吸的有效交換量,減少肺部并發(fā)癥,提高動(dòng)脈血氧飽和度,改善腦缺氧,促進(jìn)腦的氧代謝,本組嚴(yán)格掌握氣管切開(kāi)指征,32例患者行氣管切開(kāi)呼吸機(jī)輔助呼吸,及時(shí)改善肺功能,降低了誘發(fā)MODS發(fā)生。因此在積極治療顱腦損傷的同時(shí),嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖和酸堿、電解質(zhì)變化,及時(shí)糾正代謝異常和水、電解質(zhì)紊亂,控制或預(yù)防感染,盡早應(yīng)用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),是改善心、肺、腎和胃腸等重要臟器關(guān)鍵的一環(huán),能夠大大降低多器官功能的發(fā)生幾率。
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1673-5110(2011)08-0055-02
(收稿2011-03-12)