李潤(rùn)雄(通訊作者) 吳志強(qiáng) 陳仰昆 羅根培 王世芳 苗海鋒
廣東東莞市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 東莞 523018
自膨式頸動(dòng)脈支架置入術(shù)圍手術(shù)期低血流動(dòng)力學(xué)的改變及治療
李潤(rùn)雄(通訊作者) 吳志強(qiáng) 陳仰昆 羅根培 王世芳 苗海鋒
廣東東莞市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 東莞 523018
目的探討自膨式頸動(dòng)脈支架置入術(shù)圍手術(shù)期低血流動(dòng)力學(xué)的發(fā)生情況及藥物治療效果。方法回顧東莞市人民醫(yī)院近1年多來(lái)自膨式頸動(dòng)脈支架置入術(shù)13例患者的臨床資料,血流動(dòng)力學(xué)損害者定義為:收縮壓<90mm Hg和(或)平均動(dòng)脈壓<50 mm Hg,或心率<60次/m in。結(jié)果術(shù)中、術(shù)后出現(xiàn)低血流動(dòng)力學(xué)狀況并需要使用阿托品的患者分別為5例,2例,術(shù)中、術(shù)后需要使用多巴胺分別為6例,3例,均未發(fā)生永久神經(jīng)系統(tǒng)或其他系統(tǒng)并發(fā)癥,部分患者球囊擴(kuò)張時(shí)心率及血壓改變最為明顯,術(shù)中和術(shù)后多巴胺使用劑量及持續(xù)時(shí)間有較大個(gè)體差異。結(jié)論自膨式頸動(dòng)脈支架置入術(shù)圍手術(shù)期低血流動(dòng)力學(xué)的改變需要嚴(yán)密觀察,通過(guò)阿托品及多巴胺可以得到有效控制,并可防止相應(yīng)并發(fā)癥的發(fā)生。
頸動(dòng)脈狹窄;支架;低血壓;藥物療法
頸動(dòng)脈支架置入術(shù)(carotid angiop lasty and stenting,CAS)已經(jīng)逐漸成為治療頸動(dòng)脈狹窄的一種安全、有效的方法,正被越來(lái)越多的患者所接受。由于血管內(nèi)治療材料的發(fā)展,自膨式支架在CAS中逐漸得到廣泛應(yīng)用。頸動(dòng)脈支架術(shù)圍手術(shù)期常見(jiàn)低血壓和低心率的并發(fā)癥被稱為低血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)(hemodynam ic dep ression)。低血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)下的低灌注可能導(dǎo)致腦循環(huán)缺血產(chǎn)生短暫性或永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷癥狀。因此,對(duì)于自膨式頸動(dòng)脈支架置入術(shù)而導(dǎo)致的圍手術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)改變的觀察和對(duì)其的治療意義重大。本文對(duì)在東莞市人民醫(yī)院接受自膨式頸動(dòng)脈支架置入術(shù)患者的血流動(dòng)力學(xué)改變及治療進(jìn)行回顧性分析,以總結(jié)發(fā)生規(guī)律及對(duì)應(yīng)治療策略。
1.1 研究對(duì)象 回顧性分析東莞市人民醫(yī)院在2009-06~2010-10行自膨式頸動(dòng)脈支架置入術(shù)患者共13例,其中男10例,女3例,年齡54~68歲,平均63歲。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)無(wú)癥狀者,血管管徑狹窄程度>80%,有癥狀者(短暫性腦缺血發(fā)作或卒中發(fā)作),血管管徑狹窄程度>50%。(2)血管管徑狹窄程度<50%,但有潰瘍性斑塊形成。(3)放療術(shù)后狹窄或內(nèi)膜剝脫術(shù)后、支架置入術(shù)后再狹窄。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)3個(gè)月內(nèi)有顱內(nèi)出血,2周內(nèi)有新鮮腦梗死灶者。(2)不能控制的高血壓者。(3)對(duì)肝素、阿司匹林或其他抗血小板聚集類(lèi)藥物禁忌者。(4)對(duì)造影劑過(guò)敏者。(5)頸內(nèi)動(dòng)脈完全閉塞者。(6)伴有顱內(nèi)動(dòng)脈瘤,且不能提前或同時(shí)處理者。(7)在30 d內(nèi),預(yù)計(jì)有其他部位外科手術(shù)者。(8)2周內(nèi)曾發(fā)生心肌梗死者。(9)嚴(yán)重心、肝、腎疾病者[1]。所有入選患者均收集其臨床資料(包括一般情況、術(shù)前3 d至出院時(shí)血壓、心率、影像學(xué)資料等)。血流動(dòng)力學(xué)損害者定義為:收縮壓<90 mm H g和(或)平均動(dòng)脈壓<50 mm Hg,或心率<60次/m in。對(duì)所有患者,首先行頸部血管彩超、心臟彩超、頭顱MRI+M RA+DW I、頸部斑塊M RI分析等無(wú)創(chuàng)檢查。如上述檢查發(fā)現(xiàn)有頸動(dòng)脈狹窄,或無(wú)法明確頸動(dòng)脈病變程度的,行DSA檢查。DSA采用通用電氣公司生產(chǎn)的Innova 3100平板DSA機(jī)。先用“豬尾”行弓上造影,如弓上造影未見(jiàn)弓上開(kāi)口血管有狹窄,再行雙側(cè)頸總動(dòng)脈選擇性造影以評(píng)估頸總動(dòng)脈及頸內(nèi)動(dòng)脈全程是否有病變。對(duì)于頸動(dòng)脈狹窄患者采用NASCET的方法[2]測(cè)量狹窄程度。
1.2 頸動(dòng)脈支架置入術(shù) 手術(shù)采用局部麻醉及靜脈麻醉,經(jīng)右股動(dòng)脈以Seldinger法穿刺置入8F動(dòng)脈鞘,全身肝素化后,將8F導(dǎo)引導(dǎo)管置入病側(cè)頸總動(dòng)脈,常規(guī)術(shù)前造影再次確認(rèn)頸動(dòng)脈的狹窄部位和狹窄程度。根據(jù)狹窄程度和性質(zhì)決定是否需要球囊預(yù)擴(kuò)。在微導(dǎo)絲的導(dǎo)引下,將腦保護(hù)裝置定位于狹窄遠(yuǎn)端后釋放。在路圖下將支架置于頸動(dòng)脈狹窄處釋放。根據(jù)釋放后再次造影的影像狹窄改善程度決定是否需要進(jìn)行球囊后擴(kuò)張?;厥漳X保護(hù)裝置和拔除導(dǎo)引導(dǎo)管,保留動(dòng)脈鞘。術(shù)后立即復(fù)查頭顱CT以排除出血。術(shù)后自然中和肝素,4~6 h后拔除動(dòng)脈鞘,壓迫止血,加壓包扎。本組所有患者均使用鎳鈦記憶金屬自膨式支架(ev3公司PROTéGé),腦保護(hù)裝置為Cordis ANGIOGUARD保護(hù)傘。
1.3 血壓及心率監(jiān)測(cè) 所有患者均從術(shù)前3 d起測(cè)量血壓、心率情況(每天至少3次)。行支架過(guò)程中持續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、心率、心電圖。術(shù)后心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)血壓、心率、心電圖至少24 h(間隔至多30 m in),取24 h所測(cè)得的血壓、心率的平均值。如患者血壓需要處理(尼莫地平注射液降壓或多巴胺升壓),則適當(dāng)延長(zhǎng)心電及血壓監(jiān)測(cè)時(shí)間。
1.4 圍手術(shù)期藥物處理 術(shù)前阿司匹林0.3 g/d和氯吡格雷75 mg/d,共3 d。術(shù)前血壓予調(diào)節(jié)至 110~140/60~90 mm Hg或低于既往平均血壓30%。術(shù)中出現(xiàn)低血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),如心率下降予阿托品0.5 mg靜脈緩慢推注,血壓下降時(shí)用多巴胺20 mg靜脈推注,如血壓仍然較低,則予阿托品或(和)多巴胺稀釋液靜脈持續(xù)微泵推注?;刂敛》亢笠曆獕?維持110~140/60~90 mm Hg)情況決定是否應(yīng)用尼莫地平或其他藥物降壓以避免過(guò)度灌注綜合征發(fā)生。拔除動(dòng)脈鞘后予低分子肝素鈉0.4 m L q12 h×3 d。術(shù)后終生服用阿司匹林0.1 g/d,至少服用氯吡格雷75 mg/d×6月。
1.5 隨訪 出院后隨訪心率、血壓(1次/3月)并記錄;術(shù)后3、6、12月復(fù)查頸部血管彩超。
2.1 患者一般特征及介入術(shù)情況 患者年齡54~68歲,平齡63歲;高血壓8例,糖尿病3例,冠心病1例,吸煙9例;術(shù)前狹窄率65%~90%,平均76.3%;術(shù)后殘余狹窄率0~18%,平均6.2%。
2.2 術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后血壓和心率 術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后血壓和心率,見(jiàn)表1。
表1 術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后血壓和心率
2.3 藥物處理 藥物處理見(jiàn)表2、3。
表2 藥物處理(阿托品)
表3 藥物處理(多巴胺)
2.4 并發(fā)癥 1例患者出現(xiàn)較嚴(yán)重體位性低血壓(阿斯綜合征),經(jīng)過(guò)使用阿托品2 d、多巴胺 10 d(使用多巴胺稀釋液靜脈持續(xù)泵入)后逐漸恢復(fù)術(shù)前心率及血壓,神經(jīng)系統(tǒng)等均未見(jiàn)后遺癥。其余病例均與術(shù)前心率及血壓相差不大,也未發(fā)現(xiàn)明顯神經(jīng)系統(tǒng)或其他系統(tǒng)并發(fā)癥。
頸動(dòng)脈狹窄是一種常見(jiàn)的臨床疾病,它在缺血性腦梗死的病因中約占60%[3]。頸動(dòng)脈管腔狹窄,不穩(wěn)定性斑塊是導(dǎo)致腦梗死復(fù)發(fā)的一個(gè)重要因素[4]。近年來(lái),多項(xiàng)國(guó)際大型臨床試驗(yàn)提示CAS不亞于頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotid endarterectomy,CEA)的結(jié)論。CAS作為一種微創(chuàng)性方法得到了廣泛使用。常見(jiàn)的頸動(dòng)脈支架一般分為球囊擴(kuò)張式和自膨脹式兩種,由于自膨脹式支架具有更強(qiáng)的支撐力和更好的貼壁性能,并可在置入術(shù)后自動(dòng)緩慢擴(kuò)張,有利于防止腦過(guò)度灌注綜合征[5],故目前多趨于使用自膨式支架。而頸動(dòng)脈狹窄的好發(fā)部位多位于頸總動(dòng)脈分叉及頸內(nèi)動(dòng)脈起始部,而頸動(dòng)脈竇壓力感受器位于頸動(dòng)脈竇區(qū)的血管壁內(nèi),主要感受頸動(dòng)脈竇擴(kuò)張刺激。因此,在血管內(nèi)治療時(shí)(包括球囊擴(kuò)張、支架置入、自膨式支架釋放后持續(xù)擴(kuò)張)均可能引起迷走神經(jīng)張力升高,反射性引起心率減慢和血壓降低。由于自膨式支架的持續(xù)擴(kuò)張?zhí)攸c(diǎn),可能頸動(dòng)脈竇壓力感受器會(huì)在一定時(shí)間內(nèi)受到刺激而導(dǎo)致心率及血壓的改變。本研究為了解自膨式支架術(shù)后的心率及血壓的改變,并對(duì)其處理進(jìn)行總結(jié)以期尋找出處理方案。
本組患者頸動(dòng)脈狹窄由65%~90%,術(shù)后殘余狹窄0~18%,手術(shù)成功率為100%。發(fā)生1例(1/13,7.7%)持續(xù)血壓降低,時(shí)間長(zhǎng)達(dá)10 d,經(jīng)藥物及臥床治療后心率、血壓恢復(fù)術(shù)前水平,未見(jiàn)因此而產(chǎn)生的心血管或神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,余病例未發(fā)生死亡或卒中等嚴(yán)重不良反應(yīng),術(shù)后隨訪3~15月未見(jiàn)明顯永久神經(jīng)系統(tǒng)或其他系統(tǒng)并發(fā)癥,故在圍手術(shù)期嚴(yán)密觀察及處理并發(fā)癥基礎(chǔ)上,CAS還是較為安全的。
我們還觀察到:(1)發(fā)生心率下降患者占38.5%,血壓下降占46.2%,說(shuō)明心率及血壓在術(shù)中及術(shù)后變化較為常見(jiàn),而一些文獻(xiàn)報(bào)道心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生率27.5%~71%,低血壓發(fā)生率約22.4%[6],此結(jié)果提示行CAS時(shí)必須常注意心率及血壓的變化并及時(shí)作出相應(yīng)的處理;(2)不低于半數(shù)患者的心率及血壓下降經(jīng)過(guò)術(shù)中短暫處理后可以好轉(zhuǎn)并在術(shù)后得以維持非低血流動(dòng)力學(xué)水平;(3)心率及血壓改變最為明顯是在球囊擴(kuò)張時(shí),其機(jī)制可能與頸動(dòng)脈竇壓力感受器突然受機(jī)械力量改變?cè)瓉?lái)血管管徑并改變的幅度較大相關(guān);(4)釋放支架后又有少部分病人出現(xiàn)心率及血壓的改變,原因可能為支架在植入后,在一定時(shí)間內(nèi),逐漸達(dá)到最大擴(kuò)張狀態(tài),因此,對(duì)頸動(dòng)脈竇的壓力感受器有一個(gè)較長(zhǎng)時(shí)間的持續(xù)刺激[7-9];(5)術(shù)中和術(shù)后多巴胺使用劑量及持續(xù)時(shí)間有較大個(gè)體差異:一些患者使用2.5μg/(m in?kg),75 h可以維持血壓,而個(gè)別患者術(shù)后使用量高達(dá) 15.2μg/(m in?kg),并持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)達(dá)240 h,估計(jì)與個(gè)體差異相關(guān);(6)術(shù)后心率的恢復(fù)要較血壓恢復(fù)快:術(shù)后只有1例患者心率下降持續(xù)約48 h后恢復(fù)穩(wěn)定心率,而血壓恢復(fù)似乎需要較長(zhǎng)時(shí)間恢復(fù)到允許范圍;(7)使用多巴胺稀釋液靜脈持續(xù)泵入較為平穩(wěn):1例出現(xiàn)較嚴(yán)重體位性低血壓,我們先使用多巴胺原液(50 m L)注射泵泵入,但持續(xù)用升壓藥物的短時(shí)間內(nèi)在平臥狀態(tài)下也出現(xiàn)血壓下降,后改用氯化鈉注射液250 m L加多巴胺500mg持續(xù)靜脈輸液泵靜滴,因輸液管內(nèi)仍有少量的多巴胺持續(xù)輸入,后無(wú)阿斯綜合征再發(fā)直至逐漸血壓恢復(fù),多巴胺逐漸減量,出院;(8)正常出院隨訪期間,心率及血壓可以恢復(fù)至原來(lái)水平,全部病人恢復(fù)良好,未因CAS而明顯改變?cè)瓉?lái)治療方案。
綜上所述,自膨式支架置入術(shù)所導(dǎo)致的低血流動(dòng)力學(xué)改變較為常見(jiàn),并且多發(fā)生于球囊擴(kuò)張時(shí),術(shù)后部分患者低血壓狀態(tài)可能持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間,阿托品及多巴胺可以得到有效控制,并可防止相應(yīng)并發(fā)癥的發(fā)生,但多巴胺的使用速度及總量存在個(gè)體差異,提示我們?cè)谛凶耘蚴街Ъ苤萌胄g(shù)時(shí)需要嚴(yán)密檢測(cè)血壓及心率并及時(shí)作出處理。本研究缺點(diǎn)為樣本量少,未進(jìn)行各組分類(lèi)對(duì)比研究及相關(guān)因素查找,宜進(jìn)一步進(jìn)行分類(lèi)對(duì)照研究。
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Change of hemodynam ic depression and pharmaceutical therapy with self-expanding carotid artery stenting in perioperative period
LiRun xiong,Wu Zhiqiang,Chen Yangkun,etal.Departmentof Neuro logy,Dongguan City People's Hosp ital,Dongguan523018,China
ObjectiveTo evaluate the efficacy of pharmaceutical therapy for the hemodynam ic dep ression w ith self-expanding carotid artery stenting(CAS)in perioperative period.MethodsClinical dataw ere retrospectively analyzed on 13 caseswith self-expanding CAS overmore than 1 year.Hemodynam ic depression was defined as perproceduralhypotension(blood pressure<90 mm Hg,mean arterial p ressure<50mm H g)orbradycardia(heart rate<60 beats/min).Resu lts Therew ere separate5 cases and 2 cases with hemodynam ic depression before and after treatment and needed to use atropine during and after CAS,and respective 6 cases and 3 cases needed to use dopam inebeforeand after treatment.But all of them happened with no permanent comp lications in nervous system and other systems.The changes of heart rate and b lood pressure wereobvious in ballooning.The dose and sustainable use of time of dopam ine w ere individual difference.ConclusionThe change of hemodynamic depression need to close observation and can be contro lled by atropine and dopam ine for reducing comp lications with self-expanding CAS in perioperative period.
Carotid stenosis;Stents;Hypotension;Drug therapy
R544.2
A
1673-5110(2011)08-0001-03
東莞市科技局基金項(xiàng)目(201010515000076)
(收稿2011-02-10)