進(jìn)展性腦梗塞相關(guān)危險(xiǎn)因素探討

(廣西橫縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,廣西 橫縣 530300 E-mail：zph7220072@163.com)

進(jìn)展性腦梗塞(PCI)是缺血性腦血管病的一種常見類型,其特征是腦梗塞起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)原發(fā)性神經(jīng)癥狀和體征呈階梯或進(jìn)行性加重,發(fā)病率約占腦梗塞的20%[1],治療不及時(shí)或治療不當(dāng)可引起不可逆神經(jīng)功能缺失并最終發(fā)展成完全性腦梗塞,具有較高致殘率和病死率。加深對PCI危險(xiǎn)因素的認(rèn)識有助于早期合理治療,并能更好地控制危險(xiǎn)因素從而有效控制病情的進(jìn)展,改善患者預(yù)后。筆者就我科收治的38例PCI患者的臨床資料與同期住院的非PCI 36例進(jìn)行對比分析,為臨床診治提供依據(jù),現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組38例PCI均為2005年4月～2010年6月在我科住院治療的患者,其中男23例,女15例,年齡(58.3±10.6)歲。所有患者符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],并符合以下條件：①經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)為腦梗塞,并排除腦出血;②發(fā)病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)神經(jīng)功能缺損(如肢體癱瘓、語言障礙、意識障礙等)繼續(xù)加重。隨機(jī)抽取同期住院治療、診斷明確的非PCI患者36例作為對照組,其中男22例,女14例,年齡(59.2±9.8)歲。兩組患者在年齡、性別方面差異無顯著性(P＞0.05)。

1.2 方法 兩組病人入院后仔細(xì)詢問高血壓、糖尿病、冠心病、吸煙史及短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)史等情況,治療前常規(guī)檢測血壓、抽取靜脈血檢測空腹血糖(Glu)、血脂[包括膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)]、纖維蛋白原(Fib)等指標(biāo),彩色多普勒超聲檢查觀察頸動脈狹窄情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量數(shù)據(jù)以(±s)表示,行 t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組既往病史情況 兩組患者在糖尿病史、高血壓史及TIA發(fā)病史方面比較差異有顯著性(P＜0.05),進(jìn)展組人數(shù)明顯多于對照組,見表1。

2.2 兩組各項(xiàng)檢測結(jié)果比較 兩組患者收縮壓、Glu及Fib指標(biāo)差異有顯著性(P＜0.05),進(jìn)展組收縮壓明顯低于對照組,而Glu和Fib水平明顯高于對照組,見表2。

表1 兩組患者既往病史情況比較 (n,%)

表2 兩組各項(xiàng)檢測結(jié)果比較 (±s)

表2 兩組各項(xiàng)檢測結(jié)果比較 (±s)

組別 n 收縮壓(kPa)舒張壓(kPa)Glu(mmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL(mmol/L)HDL(mmol/L)Fib(g/L)進(jìn)展組 38 19.6±5.2 11.9±3.3 7.65±2.03 4.57±1.95 2.13±0.91 3.07±0.79 1.15±0.26 5.22±0.87對照組 36 22.1±5.6 11.6±3.1 6.01±1.87 4.13±1.68 1.96±0.85 2.72±0.75 1.12±0.31 4.31±0.75 t 9.27 1.32 5.55 0.86 1.25 1.52 0.75 4.22 P 0.00 0.26 0.02 0.43 0.32 0.28 0.55 0.03

2.3 頸內(nèi)血管超聲檢查 進(jìn)展組顯示頸內(nèi)動脈中、重度狹窄26例(68.42%);對照組頸內(nèi)動脈中、重度狹窄 15例(41.67%),兩組比較差異有顯著性(χ2=5.31,P＜0.05),進(jìn)展組頸內(nèi)動脈中、重度動脈狹窄人數(shù)明顯多于對照組。

3 討論

PCI是缺血性腦梗塞中發(fā)病率較高的一種類型,其病因多、發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,一般是指發(fā)病7天內(nèi)缺血性腦梗塞逐漸加重,國內(nèi)多以發(fā)病后24h內(nèi)神經(jīng)缺損癥狀、體征逐漸或階梯式加重來定義該病[3]。任旭等[4]報(bào)道PCI多發(fā)生在發(fā)病后1～3天。本組38例患者中24h內(nèi)進(jìn)展12例(31.58%),72h內(nèi)進(jìn)展29例(76.32%),與上述臨床報(bào)道相近。PCI與糖尿病、高血壓、血流動力學(xué)、血管病變等眾多因素有關(guān),而缺血區(qū)血流量的進(jìn)一步降低也是重要因素。

高血糖是缺血性腦血管病的危險(xiǎn)因素,也是PCI的主要危險(xiǎn)因素之一。糖尿病病人動脈彈性下降,腦血管及壓力感受器出現(xiàn)損害,腦動脈自主調(diào)節(jié)功能減弱,對腦灌注壓改變的代償能力降低,加上高血糖可改變血漿黏度,紅細(xì)胞脆性增加,以上因素均可影響腦循環(huán)灌注,損傷加重,促進(jìn)腦梗塞病灶擴(kuò)大及病情進(jìn)展。糖尿病可使卒中進(jìn)展的危險(xiǎn)性提高1.9倍,高血糖能促進(jìn)無氧酵解引起乳酸堆積,當(dāng)乳酸水平加重至25μ mol/L以上時(shí),即可導(dǎo)致不可逆性神經(jīng)損害[5]。本研究進(jìn)展組合并糖尿病者明顯多于對照組,治療前Glu水平也明顯高于對照組(P＜0.05),提示腦缺血發(fā)生后Glu水平增高對卒中進(jìn)展影響大,而糖尿病的防治對控制缺血性腦血管病的發(fā)生和進(jìn)展具有重要意義。

合并高血壓也容易引起腦梗塞病情進(jìn)展,本研究表明PCI患者并發(fā)高血壓者明顯高于對照組。脈壓小和急性期血壓下降過大是發(fā)展為PCI的重要特征,脈壓小的患者血流動力學(xué)改變可加重半暗帶區(qū)缺血,增加PCI的發(fā)病機(jī)會,而收縮壓可直接影響PCI的發(fā)生,收縮壓下降可引起腦血流灌注壓降低,促進(jìn)缺血半暗帶向梗塞進(jìn)展,資料報(bào)道[6]發(fā)病后36h內(nèi)收縮壓每提高0.6kPa,腦卒中進(jìn)展的相對危險(xiǎn)性可降低0.66,而舒張壓對此無影響。急性期緊急降壓也能加重缺血性卒中患者的神經(jīng)功能缺損,并可由迅速升高血壓而逆轉(zhuǎn),因此腦缺血急性期采取降壓治療時(shí)應(yīng)更加慎重。

總之,對合并有高血壓、糖尿病的缺血性腦卒中患者,尤其發(fā)病時(shí)Glu、Fib水平較高及收縮壓偏低,脈壓小時(shí),應(yīng)高度注意PCI發(fā)生的可能,對患者進(jìn)行早期綜合評價(jià)、密切監(jiān)視并及時(shí)處理各種危險(xiǎn)因素,降低PCI的發(fā)生率,盡可能提高患者預(yù)后,降低病死率和致殘率。本研究頸動脈彩色多普勒超聲檢查發(fā)現(xiàn),進(jìn)展組中、重度頸內(nèi)動脈狹窄患者明顯多于對照組,提示頸內(nèi)動脈狹窄及程度也是PCI的主要危險(xiǎn)因素之一。

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[3]王維治,羅祖明.神經(jīng)病學(xué)[M].5版.北京：人民衛(wèi)生出版社 ,2004：134-135.

[4]任旭,趙常寶.進(jìn)展性腦梗死相關(guān)因素臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2007,5(11)：1149-1150.

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