趙連峰
(遼寧省撫順市社會福利院,遼寧撫順 113007)
慢性腎衰導(dǎo)致肺部并發(fā)癥的發(fā)生率可達(dá)50%~80%[1],臨床上很少把X線肺部陰影與尿毒癥本身聯(lián)系起來。本研究討論尿毒癥肺部并發(fā)癥的臨床特點(diǎn),以期對本病的診斷有所幫助。
25例患者中男14例,女11例,年齡17~68歲,原發(fā)病為慢性腎炎18例,其他為慢性腎盂腎炎4例,狼瘡性腎炎、糖尿病腎病和高血壓腎病各1例,原發(fā)病病程1~28年。
16例患者表現(xiàn)咳嗽、咯痰,其中輕度7例,中度8例,重度1例;18例患者表現(xiàn)呼吸困難,大多為輕中度,嚴(yán)重時出現(xiàn)紫紺,深大呼吸;咯血3例,表現(xiàn)同為少量、反復(fù)咯血;單側(cè)胸痛3例;肺部濕啰音13例,干濕啰音5例,雙側(cè)胸腔積液者2例。胸部X線表現(xiàn)。25例患者中13例有胸腔積液(雙側(cè)者5例,左側(cè)及右側(cè)者各為2例及4例,雙肺底積液2例)。13例中2例有積液而無肺部陰影,本組25例患者中20例有肺部陰影:肺淤血期2例,肺間質(zhì)水腫期5例,肺泡性肺水腫期10例,肺間質(zhì)纖維化3例,心臟擴(kuò)大者16例,6例肺淤血和間質(zhì)肺水腫期中有4例的心胸比例>0.5,12例肺泡水腫期中有10例的心胸比例>0.5。見表1。
表1 影響X線變化的因素(n)
25例尿毒癥患者中15例進(jìn)行血液透析治療,其中有9例不同程度轉(zhuǎn)歸,6例死亡。10例患者經(jīng)內(nèi)科綜合治療,包括強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑等應(yīng)用,其中6例好轉(zhuǎn),4例死亡。死亡10例中9例Bun>28.5mmol/L,8例Cr>445mmol/L。死亡病例的Bun和Cr明顯高于存活者。另對1例一側(cè)大量胸腔積液者行胸腔穿刺積液,為淡黃色透明狀,化驗(yàn)結(jié)果為漏出液。
25例尿毒癥患者中15例進(jìn)行血液透析治療,其中有9例不同程度轉(zhuǎn)歸,6例死亡。10例經(jīng)內(nèi)科綜合治療,包括強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑等應(yīng)用,其中6例好轉(zhuǎn),4例死亡。
尿毒癥常見的肺部并發(fā)癥有尿毒癥肺與尿毒癥性胸膜炎。尿毒癥肺是較為獨(dú)特的肺水腫類型,其發(fā)病機(jī)制與多種因素有關(guān),普遍認(rèn)為該癥的發(fā)生與血Bun和Cr的水平升高相關(guān),血Bur和Cr含量越高,發(fā)生肺水腫的程度越嚴(yán)重。Bun>28.5mmol/L,Cr>445mmol/L者多發(fā)生彌漫性肺泡性肺水腫,且心臟擴(kuò)大,心胸比例>0.5者占絕對優(yōu)勢,現(xiàn)認(rèn)為尿毒癥患者的血液中有一種小分子胍類物質(zhì)存在,能導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管通透性增強(qiáng),從而使含有蛋白的液體溢至肺泡和肺間質(zhì),導(dǎo)致原發(fā)性肺水腫[2]。水鈉潴留也是引起尿毒癥肺的原因之一,尿毒癥時血清白蛋白偏低加之水鈉潴留至大量液體從肺毛細(xì)血管和小靜脈流向肺間質(zhì),導(dǎo)致繼發(fā)性肺水腫發(fā)生。腎衰晚期,心衰非常普遍,本組患者有16例心臟擴(kuò)大,10例發(fā)生于肺泡水腫期,5例發(fā)生于肺淤血和間質(zhì)水腫期。
尿毒癥肺水腫與心源性肺水腫的臨床表現(xiàn)有一定差別,前者癥狀較后者輕微,早期僅存在尿毒癥引起的全身癥狀,部分患者肺水腫已相當(dāng)明顯,但咳嗽、咯痰癥狀有時很輕,呼吸困難在程度上遠(yuǎn)輕于心源性肺水腫患者,故本癥容易被忽視,隨著病情進(jìn)展,會逐步出現(xiàn)輕、中度咳嗽、咯痰、呼吸困難等癥狀[3]。尿毒癥肺的重要癥狀中還有中小量咯血,部分患者可為首發(fā)癥狀,但咯血量很少,有時僅為痰中帶血,若病情發(fā)展至肺間質(zhì)纖維化時,可出現(xiàn)明顯的呼吸困難,紫紺程度加重。多數(shù)患者肺部可聞及濕啰音,少數(shù)有干濕啰音。
[1] 任宏偉. 尿毒癥性心衰24例臨床分析[J]. 中國臨床醫(yī)學(xué),2001,8(6):631.
[2] 鐘建筑. 28例尿毒癥性重癥心力衰竭患者血液透析的療效[J]. 心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2002,11(1):50.
[3] 陳惠,陳文. 間斷性閉式循環(huán)腹水回輸?shù)呐R床應(yīng)用[J]. 中國基層醫(yī)藥,2006,7(8):45.