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    急性心肌梗死并發(fā)心臟破裂27例臨床分析

    2014-05-06 02:38:50梁偉杰張?jiān)谟?/span>黃惠敏李健豪張穩(wěn)柱
    海南醫(yī)學(xué) 2014年11期
    關(guān)鍵詞:前壁肌酐溶栓

    梁偉杰,張?jiān)谟?,黃惠敏,李健豪,張穩(wěn)柱

    (廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣東廣州 511400)

    急性心肌梗死并發(fā)心臟破裂27例臨床分析

    梁偉杰,張?jiān)谟?,黃惠敏,李健豪,張穩(wěn)柱

    (廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣東廣州 511400)

    目的探討急性心肌梗死(AMI)患者出現(xiàn)心臟破裂(CR)的發(fā)病特點(diǎn)。方法回顧性分析自2006年1月至2012年9月我院收治的1 627例AMI患者,根據(jù)是否合并CR分為CR組(27例)和對照組(1 600例)。結(jié)果CR組患者年齡高于對照組(P<0.05),女性發(fā)生率明顯高于男性(P<0.01);CR組就診時初測收縮壓高于對照組(P<0.05),血肌酐水平明顯高于對照組(P<0.01);CR組患者的心肌梗死部位多發(fā)生在前壁(18/27);成功再灌注者CR發(fā)生率明顯少于未成功灌注者(P<0.05)。結(jié)論高齡、女性、入院時血壓升高、血肌酐水平升高、急性前壁尤其是廣泛前壁心梗、未成功再灌注是CR發(fā)生的危險因素。盡早血運(yùn)重建,合理應(yīng)用β受體阻滯劑和RAAS系統(tǒng)拮抗劑,有利于減少CR的發(fā)生。

    急性心肌梗死;心臟破裂;血肌酐;灌注;β受體阻滯劑;RAAS系統(tǒng)拮抗劑

    心臟破裂(Cardiac rupture,CR)是急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)致命性并發(fā)癥,發(fā)病急、病死率高,臨床搶救和治療手段有限。盡早確診CR和積極防治瀕臨破裂者至關(guān)重要。本文通過對我院AMI心臟破裂患者進(jìn)行回顧性分析,以提高對CR的認(rèn)識。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料讀取2006年1月至2012年9月我院收治的AMI患者1 627例,男性870例,女性757例,年齡29~86歲,平均(58.4±5.6)歲。根據(jù)是否合并CR分為CR組和對照組,其中,CR組患者27例,對照組患者1 600例。

    1.2 方法記錄所有研究對象的一般資料,包括年齡、性別、吸煙史、高血壓病史、糖尿病病史。AMI診斷參照2012 ESC心肌梗死通用定義。溶栓成功再灌注標(biāo)準(zhǔn)參照第7版內(nèi)科學(xué)關(guān)于溶栓成功的定義。急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)成功指使梗死相關(guān)血管血流達(dá)TIMI3級,而殘余狹窄<20%,并被視為再灌注成功。CR診斷均經(jīng)超聲心動圖及心包穿刺檢查和(或)外科手術(shù)、尸體解剖證實(shí),包括心臟游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂3種情況。分析并比較兩組性別、年齡、相關(guān)檢查、治療方法的差異。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者的一般情況比較發(fā)生CR患者年齡高于對照組(P<0.05)。CR患者女性發(fā)生率明顯高于男性(P<0.01)。CR組糖尿病病史患者比例高于對照組,高血壓病史、吸煙史差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與對照組比較,CR組中初發(fā)AMI者比例較高(P<0.05),但兩者近1周發(fā)作心絞痛患者比例相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。

    2.2 相關(guān)檢查結(jié)果比較與對照組比較,CR組就診時初測收縮壓較高(P<0.05),舒張壓差異無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;CR組就診時血肌酐水平明顯偏高(P<0.01);超聲心動圖檢查顯示,CR組與對照組比較,左心室射血分?jǐn)?shù)明顯降低(P<0.05),而左室舒張及收縮末徑差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表2。CR組心電圖檢查顯示,廣泛前壁10例(37.0%),前壁8例(29.6%),下壁(包括下壁+后壁)5例(18.5%),非ST段抬高型心肌梗死4例(14.8%),表明AMI合并CR多發(fā)生在急性前壁尤其是廣泛前壁梗死患者,其明顯高于下壁和非ST段抬高型心肌梗死(P<0.05)。

    2.3 治療方法比較兩組接受急診溶栓治療共69例(4.8%),CR組5例(溶栓成功1例),對照組64例(溶栓成功39例)。對照組的急診溶栓成功率明顯高于CR組(60.9%vs 20%,P<0.05)。從接受經(jīng)皮冠狀動脈支架植入術(shù)(PCI)治療看,CR組27例中行急診PCI者5例,2例未能開通血管、TIMI血流0級;對照組急診PCI術(shù)416例,成功開通血管、TIMI血流3級397例(95.4%),表明成功再灌注者CR發(fā)生率明顯少于未成功灌注者(P<0.05)。在CR組中,應(yīng)用RAAS系統(tǒng)阻斷劑和β受體阻滯劑的比例分別為40.7%和22.2%,均明顯低于對照組(P均<0.05);而兩組使用洋地黃類藥物、低分子肝素、GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑(替羅非班注射液)的比例差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表3。

    表1 CR組與對照組一般情況比較[例(%)]

    表2 CR組與對照組相關(guān)檢查結(jié)果比較(±s)

    表2 CR組與對照組相關(guān)檢查結(jié)果比較(±s)

    注:1 mmHg=0.133 kPa。

    組別CR組對照組檢驗(yàn)值P值收縮壓(mmHg) 121.16±30.34 106.22±22.91 7.7432 0.0419舒張壓(mmHg) 69.96±17.05 72.14±20.21 3.8256 0.2216血肌酐(mmol/L) 184.48±89.92 132.51±93.15 5.3974 0.0017左室舒張末徑(mm) 50.46±6.24 48.37±5.17 4.7932 0.2487左室收縮末徑(mm) 35.50±9.35 40.22±10.48 4.6915 0.1617左心室射血分?jǐn)?shù)(%) 52.83±18.34 62.14±16.76 4.8652 0.0394

    表3 CR組與對照組治療方法比較[例(%)]

    3 討論

    CR是AMI的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,以左室游離壁破裂最常見,病死率高,占AMI死亡的第二位,已廣泛引起臨床醫(yī)生重視。本研究發(fā)現(xiàn),AMI合并CR多發(fā)生在急性前壁尤其是急性廣泛前壁梗死患者,這與以往文獻(xiàn)報(bào)道一致[1],考慮為:前壁梗死范圍大,為前降支終末供血區(qū)域,側(cè)支循環(huán)建立不充分,當(dāng)心肌處于壞死軟化期、未形成纖維化和瘢痕時即容易發(fā)生破裂。而既往有心肌梗死病史的患者發(fā)生CR危險將降低,考慮與心肌長期缺血,心肌纖維化、肥厚及側(cè)支循環(huán)的建立有關(guān)。

    對于AMI合并高血壓患者,本研究表明,入院后血壓仍持續(xù)升高則發(fā)生CR的風(fēng)險明顯升高,可能有以下原因:在AMI患者機(jī)體內(nèi)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高,外周血管阻力升高,心室后負(fù)荷加重、心肌收縮力相應(yīng)增強(qiáng),導(dǎo)致壞死區(qū)域的剪切力增高從而易導(dǎo)致破裂。此外,AMI合并血肌酐水平升高者CR發(fā)生率將升高[2],其機(jī)制可能為:AMI時心排出量降低,導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降,冠狀動脈閉塞時可引起腎交感神經(jīng)興奮,導(dǎo)致腎血流量減少,加之血清肌紅蛋白增加、脫水、酸中毒等因素參與,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)活化,腎小管近段鈉重吸收增加和醛固酮脫逸受損反過來導(dǎo)致容量超負(fù)荷,同時外周血管收縮,加重了心臟的后負(fù)荷[3];此外,血肌酐水平升高限制了RAAS系統(tǒng)阻斷劑的使用,也可能導(dǎo)致CR發(fā)生率增加。

    早期成功再灌注是預(yù)防CR的關(guān)鍵因素。溶栓治療作為再灌注的一種重要手段,其與CR之間的確切關(guān)系仍有爭議。數(shù)據(jù)顯示,急診溶栓成功與溶栓不成功相比,CR發(fā)生率降低,但由于樣本例數(shù)少,仍有待進(jìn)一步考究[4]。急診PCI是治療AMI的主要手段之一,梗死相關(guān)冠脈再通,使得TIMI血流達(dá)到3級,能有效改善缺血區(qū)域心肌組織灌注。在急診PCI術(shù)中,罪犯血管(IRA)未能開通,TIMI血流0級者,CR的發(fā)生風(fēng)險較完全開通者明顯升高[5]。在不能開通的IRA中,多數(shù)涉及左主干或前三叉病變,本研究中CR組急診PCI未能開通血管的2例均為左主干+三支病變,手術(shù)難度大不能開通IRA[6]。

    從本研究中看出,RAAS系統(tǒng)阻斷劑和β受體阻滯劑在AMI后對心臟有保護(hù)作用,能阻止AMI后不正常的心室肌重構(gòu),減少心臟耗氧,從而降低CR發(fā)生。正性肌力藥物特別是發(fā)病24 h內(nèi)應(yīng)用洋地黃制劑可增加CR風(fēng)險,其發(fā)生可能與心臟收縮力增強(qiáng)后承受的剪切力增加有關(guān)[7]。對于抗血小板和抗凝藥物的使用,未發(fā)現(xiàn)對CR發(fā)生有明顯影響。

    臨床中CR預(yù)后極差,因此預(yù)防為主顯得非常重要。CR預(yù)防包括:(1)早期絕對臥床,避免活動及用力,預(yù)防便秘,避免飽餐、減少搬動;(2)有效平穩(wěn)降低血壓;(3)加強(qiáng)鎮(zhèn)靜,避免精神刺激;(4)慎用或盡量不用正性肌力作用的藥物;(5)成立胸痛中心,對AMI救治實(shí)施綠色通道,盡早使血運(yùn)重建;(6)合理應(yīng)用β受體阻滯劑和RAAS系統(tǒng)阻斷劑,減少心臟負(fù)荷和心肌耗氧量[8]。早期診斷及預(yù)防、成功再灌注治療將有利降低AMI合并CR的發(fā)生率及病死率。

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    Clinical analysis of 27 cases of cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction.

    LIANG Wei-jie, ZHANG Zai-yong,HUANG Hui-min,LI Jian-hao,ZHANG Wen-zhu.Cardiovascular Department,Central Hospital of Panyu District of Guangzhou,Guangzhou 511400,Guangdong,CHINA

    ObjectiveTo analyze the characteristics of cardiac rupture(CR)in patients with acute myocardial infarction(AMI).Methods1 627 consecutive cases of AMI from January 2006 to September 2012 were selected in this study.Patients were divided into CR group(27 cases with CR)and control group(1 600 cases without CR). ResultsPatients in CR group were older than those in control group(P<0.05),and the incidence of CR in female was significantly higher than that in male(P<0.01).The initial systolic pressure in CR group was higher than that in control group(P<0.05)as well as the level of serum creatinine(P<0.01).AMI in CR group was mostly occurred in anterior wall (18/27).Patients with successful reperfusion were significantly less likely to undergo CR(P<0.05).ConclusionPatients who were older,female,with higher initial systolic pressure or serum creatinine,with anterior infarction especially extensive anterior wall,or delayed repeffusion were more likely to undergo CR.Early reperfusion,reasonable application of beta blockers and RAAS antagonist could reduce the incidence of CR.

    Acute myocardial infarction;Cardiac rupture;Serum creatinine;Perfusion;Beta blockers;RAAS antagonist

    R542.2+2

    A

    1003—6350(2014)11—1575—03

    10.3969/j.issn.1003-6350.2014.11.0612

    2013-06-04)

    梁偉杰。E-mail:279096515@qq.com

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