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    強(qiáng)直性脊椎炎的活動度與血常規(guī)的關(guān)系

    2010-12-11 03:38:42王宏智
    浙江實(shí)用醫(yī)學(xué) 2010年1期
    關(guān)鍵詞:活動期穩(wěn)定期貧血

    丁 瑜 王宏智

    (嘉興市第一醫(yī)院,浙江 嘉興 314000)

    強(qiáng)直性脊椎炎(AS)是一種以骶髂關(guān)節(jié)和脊椎慢性炎癥為主的全身性疾病,其特征性病理變化為肌腱、韌帶附著點(diǎn)炎癥,晚期可發(fā)生脊椎強(qiáng)直、畸形以至嚴(yán)重功能受損[1]。長期以來,對于AS的疾病活動度的評估方法多采用Bath法,最近一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)新的評估方法(ASDAS)較以往更直觀、有效、判斷力強(qiáng),該公式包含5項(xiàng)變量:總體背痛評分、患者總體評分、晨僵時間、血沉和C反應(yīng)蛋白[2]。而近年的研究也發(fā)現(xiàn)血小板不僅具有凝血和止血功能,還參與人體內(nèi)的炎癥和免疫反應(yīng)。故本文通過對AS患者血常規(guī)的觀察,并與ESR、CRP等進(jìn)行分析,報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 收集本院自2004年10月1日~2008年8月31日AS住院患者72例,均符合1984年修訂紐約標(biāo)準(zhǔn)。其中男40例,女32例:年齡14~77歲,平均(39±14)歲:病程 2個月至40年,平均(5.6±7.7)年。以10cm水平視力表評分(VAS)對患者進(jìn)行背痛評分及總體評分,無不適為0分,最嚴(yán)重為10分,根據(jù)ASDAS評估計(jì)算方法:0.122×背痛評分+0.061×晨僵時間+0.119×患者總體評分+0.21×+0.383×In(CRP+1)。72例病例計(jì)算結(jié)果為1.6~8.3,以≥4為活動期,<4為穩(wěn)定期。

    1.2 方法 根據(jù)ASDAS評分將72例患者分組,活動期組42例,穩(wěn)定期組30例。實(shí)驗(yàn)室檢測WBC、N、Hb、PLT計(jì)數(shù)及ESR、CRP。對兩組的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行比較。

    2 結(jié) 果

    2.1 AS患者活動期組和穩(wěn)定期組實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目測定值比較 活動期患者WBC、N、PLT、ESR、CRP值均高于穩(wěn)定期組(P<0.05或P<0.01),其中以PLT,ESR、CRP增高顯著;Hb值小于穩(wěn)定期組(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目測定值比較(±s)

    表1 兩組實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目測定值比較(±s)

    與穩(wěn)定期組比較*P<0.05,**P<0.01

    組 別 n WBC NEU PLT Hb ESR CRP活動期組 42 7.68±3.18* 5.27±2.89* 274.95±93.61** 113.3±15.83* 68.83±30.55** 60.53±54.93**穩(wěn)定期組 30 5.57±1.64 3.4±1.29 179.96±53.14 126.33±11.87 20.2±12.07 7.32±5.87

    2.2 兩組實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目異常率比較 活動期Hb、PLT、ESR、CRP異常率均高于穩(wěn)定期組(P <0.05或P<0.01),而兩組WBC、NEU異常率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表2。

    表2 兩組實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)日異常率比較(%)

    3 討 論

    強(qiáng)直性脊椎炎是一種以骶髂關(guān)節(jié)炎癥為特征的免疫介導(dǎo)的慢性遷延性疾病,活動期與穩(wěn)定期交替,臨床上評價疾病活動性對指導(dǎo)藥物的治療尤為重要。目前尚未發(fā)現(xiàn)AS相關(guān)自身抗體,細(xì)胞免疫及體液免疫可能參與其致病過程,而是細(xì)胞因子在AS的發(fā)病機(jī)制中可能起著非常重要的作用。

    用于AS病情評價的常用方法Bath法(如BASDAI,BASFI等)中各項(xiàng)目均為臨床癥狀或體征,具有一定的主觀性,而最新發(fā)現(xiàn)的新評估法(ASDAS)中加入了ESR和CRP兩項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室變量,但其中也有3項(xiàng)為臨床癥狀或體征,因此尋找更為客觀的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)來評價其活動性很重要。ESR和CRP是重要的炎癥指標(biāo),在多種風(fēng)濕病的活動期常表現(xiàn)異常,常作為AS病情活動的觀察指標(biāo)。本文結(jié)果證實(shí),活動期AS患者的ESR及CRP有明顯增高,其異常率大大高于穩(wěn)定期,均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。臨床工作中,作者注意到在AS的病程中常有血小板計(jì)數(shù)的升高,尤其在病情活動期。近年來隨著對血小板活化因子深入研究,發(fā)現(xiàn)它和炎癥、過敏、移植物排斥等免疫反應(yīng)密切相關(guān),在細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)中起著重要作用,是一個重要的調(diào)節(jié)因子。本文結(jié)果顯示,PLT升高與多項(xiàng)AS活動指標(biāo)(如ESR、CRP)的變化在病程中一致,活動期PLT計(jì)數(shù)及異常率均顯著高于穩(wěn)定期(P<0.01)。故AS患者體內(nèi)PLT計(jì)數(shù)的變化與AS疾病活動性有關(guān)。這種反應(yīng)性血小板增多與AS時多種細(xì)胞因子的活化有關(guān),這些細(xì)胞因子的刺激又可促使血小板表達(dá)和釋放更多的細(xì)胞因子。有研究表明,AS患者PLT升高的可能原因是:巨核細(xì)胞表面有多種炎性細(xì)胞因子的表達(dá),如IL-1、TNF-α、IL-3、IL-6等,巨核細(xì)胞作為細(xì)胞因子的一個來源,參與了免疫網(wǎng)絡(luò),活動期患者血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平的升高,使巨核細(xì)胞活化并刺激了巨核細(xì)胞的增殖,從而使血小板計(jì)數(shù)增多[3-4]。

    另外,本文發(fā)現(xiàn)AS活動期患者WBC、N計(jì)數(shù)均高于穩(wěn)定期組(P<0.05),但其異常率比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異??紤]到WBC和N計(jì)數(shù)受到如感染及激素、免疫抑制劑等藥物的多因素影響較大,尚不能客觀、可靠的反映AS的病情活動情況。同時,AS活動期血紅蛋白測定值小于穩(wěn)定期組(P<0.05),且異常率高于穩(wěn)定期組(P<0.05),提示AS患者發(fā)生的貧血可能與慢性炎癥有關(guān)。作者觀察到這些貧血患者中大部分以小細(xì)胞低色素性貧血為主,可能與慢性免疫性炎癥所致慢性病貧血有關(guān),同時大部分AS患者長期應(yīng)用非甾體類抗炎藥治療,引起消化道山血,鐵丟失過多,也是原因之一。目前認(rèn)為慢性病貧血的發(fā)生與體內(nèi)TNF-α、INF-γ、TL-6等細(xì)胞因子增多有關(guān),其不僅可以抑制紅細(xì)胞生成素(EPO)的產(chǎn)生及下調(diào)EPO受體表達(dá),并可使骨髓對EPO的反應(yīng)遲鈍,致使骨髓不能代償所產(chǎn)生的貧血或代償不足[5]。此外,還與體內(nèi)鐵的分布、釋放及利用障礙有關(guān)。在糾正貧血的治療上除了應(yīng)控制原發(fā)病病情活動外,是否選用鐵劑,還需要進(jìn)一步完善血清鐵、血清鐵蛋白、骨髓內(nèi)鐵等檢查。結(jié)果提示Hb的變化同時結(jié)合ESR、CRP等指標(biāo)可作為AS活動性判斷的參考指標(biāo)之一。目前臨床上對于Hb在AS中的變化研究較少,血紅蛋白的水平在AS病情活動度評估中的價值還值得進(jìn)一步研究。

    [1] 張乃崢主編.臨床風(fēng)濕病學(xué).上海:上??茖W(xué)技術(shù)出版社,1999:11

    [2] Lukas C,Landewe R,Sieper J,et al.Development of an ASAS-endorsed disease activity score(ASDAS)in patients with ankylosing spondylitis.Ann Rheum Dis,2009,68(1):18

    [3] Ertenli I,Kiraz S,Ozturk M A,et al.Pathologic thrombopoiesis of rheumatoid arthritis.Rheumatol Int,2003,23(2):49

    [4] 王鋒,汪年松,晏春根,等.強(qiáng)直性脊柱炎患者的血小板活化功能研究.中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2007,11(7):911

    [5] Voulgari P V,Kolios G,Papadopoulos G K,et al.Role of cytokines in the pathogenesis of anemia chronic disease in rheumatoid arthritis.Clin ImmUnold,1999,92(2):153

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