曹桂霞 白俊偉

(1.浙江長(zhǎng)征職業(yè)技術(shù)學(xué)院基礎(chǔ)部,浙江杭州 310023;2.中國(guó)美術(shù)學(xué)院體育部,浙江杭州 310002)

運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌、骨骼肌HSP70表達(dá)影響的研究進(jìn)展

曹桂霞1白俊偉2

(1.浙江長(zhǎng)征職業(yè)技術(shù)學(xué)院基礎(chǔ)部,浙江杭州 310023;2.中國(guó)美術(shù)學(xué)院體育部,浙江杭州 310002)

熱休克蛋白的分子伴侶、抗氧化、抗損傷、協(xié)同免疫及抗細(xì)胞凋亡等多種功能,不僅生物界對(duì)它越來(lái)越關(guān)注,而且運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)界的學(xué)者也對(duì)它產(chǎn)生了濃厚的興趣。HSP70作為細(xì)胞應(yīng)激蛋白,對(duì)不同強(qiáng)度與形式的運(yùn)動(dòng),其反應(yīng)和適應(yīng)有很大差異,這為我們進(jìn)一步認(rèn)識(shí)運(yùn)動(dòng)規(guī)律,從而進(jìn)行科學(xué)的體育鍛煉和運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練提供了新的思路和方法。

HSP70;運(yùn)動(dòng);心肌;骨骼肌

在所有的熱休克蛋白中,HSP70家族被認(rèn)為是最重要的一類(lèi)熱休克蛋白,在幾乎所有生物的應(yīng)激中都經(jīng)常高度被誘導(dǎo),而且哺乳動(dòng)物的熱休克蛋白也以HSP70家族為主。因此,有關(guān)HSP70家族的研究頗為引人注意。

1 HSP70的特點(diǎn)及分類(lèi)

在HSP70家族中,Hsc73固定表達(dá)并存在于非應(yīng)激的正常細(xì)胞的胞質(zhì)中,僅能被熱輕微的誘導(dǎo)并有少量表達(dá),又稱(chēng)結(jié)構(gòu)型HSP70,它能進(jìn)入細(xì)胞核與變性的或者是未折疊的核仁前體蛋白結(jié)合,對(duì)于核仁的復(fù)性有一定作用;Hsp72為高度應(yīng)激誘導(dǎo)合成,胞核在正常條件下不表達(dá)或少量合成,應(yīng)激時(shí)則位于細(xì)胞核內(nèi)并包圍核仁,恢復(fù)后則移入胞漿,再次應(yīng)激又重回胞核,在細(xì)胞內(nèi)不同區(qū)域與變性多肽相結(jié)合,使折疊或聚集的多肽解聚,促使變性蛋白分解,加速細(xì)胞從應(yīng)激損傷中恢復(fù),又稱(chēng)誘導(dǎo)型HSP70,它對(duì)于核小體蛋白的穩(wěn)定有一定作用。Grp75、Grp78為葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白。Grp75特異性定位于線粒體內(nèi),參與細(xì)胞內(nèi)合成的線粒體蛋白質(zhì)前體的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)和其進(jìn)入線粒體后的穩(wěn)定及進(jìn)一步折疊;Grp78定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和其他生物膜腔內(nèi),可能與IgG的成熟和許多分泌蛋白質(zhì)分子的組裝有關(guān)。

2 HSP70產(chǎn)生的可能機(jī)制

HSP70含有兩個(gè)結(jié)構(gòu)域,一個(gè)是C-末端區(qū),能與底物即新合成的疏水性多肽相結(jié)合;另一個(gè)是高度保守的N-末端區(qū),具有ATPase活性,是HSP70發(fā)揮分子伴侶作用所必需的結(jié)構(gòu)域。正常情況下,HSP70mRNA在細(xì)胞內(nèi)有穩(wěn)定的表達(dá),但很快會(huì)被降解,HSP70的量也很低。應(yīng)激條件下,HSP70能被誘導(dǎo)而大量生成。HSP70的誘導(dǎo)可能與變性蛋白的增加有關(guān)。在應(yīng)激狀態(tài)下,HSP70與ATP有高親和性,它與變性蛋白多肽結(jié)合,借助ATP釋放出的能量來(lái)解開(kāi)多肽鏈的錯(cuò)誤折疊,使其再次成為正常蛋白,從而使細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)[1-2]。同時(shí),由于這些受損的蛋白分子與細(xì)胞內(nèi)存在的游離HSP70的結(jié)合競(jìng)爭(zhēng)性的減少了HSP70與HSF的結(jié)合,從而解除了HSP70對(duì)HSF的反饋抑制,引起HSF的激活發(fā)生三聚體構(gòu)型變化,HSF與HSE結(jié)合迅速提高,誘導(dǎo)HSP70基因高效轉(zhuǎn)錄,產(chǎn)生大量 HSP70mRNA,從而使HSP70大量合成。當(dāng)然,上述機(jī)制還有待于進(jìn)一步證實(shí)。

3 HSP70的細(xì)胞保護(hù)作用

HSP70是HSPs家族中最具代表性的一族,它通過(guò)分子伴侶、抗氧化、協(xié)同免疫及抗細(xì)胞凋亡等而發(fā)揮細(xì)胞保護(hù)作用并被人們廣泛研究。HSP70能減輕應(yīng)激或損傷刺激引起的細(xì)胞膜蛋白的變性,保護(hù)細(xì)胞蛋白質(zhì)、rRNA和DNA的合成途徑免受損傷,還可以保護(hù)細(xì)胞內(nèi)的mRNA加工通路不受損害,促進(jìn)正常核糖體的裝配和合成,促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)糖的轉(zhuǎn)運(yùn),增加細(xì)胞內(nèi)糖原儲(chǔ)備,從而起到抵抗外界應(yīng)激損傷的作用。HSP70可以識(shí)別和清除細(xì)胞內(nèi)的異常蛋白質(zhì),使細(xì)胞內(nèi)損傷特別嚴(yán)重或不能修復(fù)的蛋白質(zhì)加速降解,促進(jìn)細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性的修復(fù)。

Shogo[3]等發(fā)現(xiàn)HSP70可與細(xì)胞骨架蛋白結(jié)合,保護(hù)細(xì)胞骨架的結(jié)構(gòu),防止蛋白變性,還可與變性、異常蛋白結(jié)合,提高細(xì)胞對(duì)應(yīng)激的耐受性。姜洪福[4]等發(fā)現(xiàn)低頻電短期刺激大鼠腓腸肌可誘導(dǎo)HSP70表達(dá),提高肌組織內(nèi)SOD活性,保護(hù)Na+-K+-ATP酶在力竭性運(yùn)動(dòng)中的活性,延長(zhǎng)大鼠游泳時(shí)間,他認(rèn)為這可能是HSP70對(duì)酶的保護(hù)作用的結(jié)果。Li[5]等將重組人誘導(dǎo)型 HSP70基因轉(zhuǎn)入鼠成纖維細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)HSP70表達(dá)增加,成纖維細(xì)胞對(duì)熱的抗性增加。實(shí)驗(yàn)證明,HSP70家族對(duì)熱應(yīng)激的反應(yīng)最敏感,可導(dǎo)致明確的熱保護(hù),不同類(lèi)型的細(xì)胞和物種,經(jīng)熱誘導(dǎo)合成HSPs后能提高在高溫應(yīng)激下的生存率,細(xì)胞中HSP70的水平與細(xì)胞熱耐受的程度、持久性、受熱強(qiáng)度和時(shí)間方面有著直接的關(guān)系[6]。有人通過(guò)將人HSP70基因轉(zhuǎn)染小鼠T細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)表達(dá)人HSP70基因的細(xì)胞對(duì)葡萄糖缺乏和線粒體呼吸抑制等損傷的抵抗力增強(qiáng),細(xì)胞損傷減輕,表明HSP70與細(xì)胞代謝應(yīng)激時(shí)的細(xì)胞保護(hù)有關(guān)。

4 運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌 HSP70表達(dá)的影響

4.1 急性運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌 HSP70的影響

Hammond[7]等首次從事該領(lǐng)域的動(dòng)物研究,但他在力竭性游泳后的大鼠心肌組織中并未發(fā)現(xiàn)HSP70mRNA的翻譯物。Locke[8]等讓大鼠在跑臺(tái)上以24m/min的速度運(yùn)動(dòng)0、20、40、60min或力竭,再測(cè)定心肌HSF活化程度,發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)20min后的大鼠心臟開(kāi)始出現(xiàn)不同程度的活化,HSP70mRNA隨后升高,而且HSF和HSP70mRNA的含量隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間延長(zhǎng)逐漸升高。Taylor[9]發(fā)現(xiàn)1次、連續(xù)3次(每次100min)的急性運(yùn)動(dòng)及單純的熱休克反應(yīng)都能增加Hsp72的含量,改善心肌功能,但Hsp72含量的增加與心肌功能的改善之間卻沒(méi)有直接的聯(lián)系。

4.2 耐力訓(xùn)練對(duì)心肌 HSP70的影響

Skidmore[10]等報(bào)道,排除體溫升高的因素,運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練本身可以引起骨骼肌和心肌組織中HSP70的迅速表達(dá)明顯增多;同時(shí)發(fā)現(xiàn),熱與運(yùn)動(dòng)應(yīng)激相結(jié)合可引起HSP70的最高水平的表達(dá)。Nobel[11]比較8周的跑臺(tái)訓(xùn)練與8周自由跑,發(fā)現(xiàn)跑臺(tái)訓(xùn)練組右心室Hsp72的含量比自由跑組右心室增加了4倍。Haydar[12]等人研究發(fā)現(xiàn),大鼠以75%VO2max運(yùn)動(dòng)10周后,訓(xùn)練組動(dòng)物心肌缺血再灌注引起的心肌脂質(zhì)過(guò)氧化水平較安靜組低,心肌 Hsp72的含量顯著增加,但卻沒(méi)有改變心肌SOD、GPX等酶的活性。Starnes[13]等人在研究同樣的運(yùn)動(dòng)方案后青年鼠和老年鼠心肌HSP70的表達(dá)時(shí)發(fā)現(xiàn),跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)10周后,6月齡和24月齡的大鼠骨骼肌HSP70相對(duì)于對(duì)照組都有顯著增加,但是24月齡大鼠心臟中HSP70的含量卻沒(méi)有增加。Samelman[14]研究了慢性運(yùn)動(dòng)對(duì)Fischer344大鼠心室肌的影響,發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練后 Hsp72、Hsp73表達(dá)分別增加26%、45%(P＜0.05),HSP60也顯著增加,認(rèn)為耐力訓(xùn)練有助于提高心肌HSP的基礎(chǔ)表達(dá)。Demirel[15]等研究表明,10-12周60min/d的65%-75%VO2max跑臺(tái)耐力訓(xùn)練后,大鼠心肌Hsp72水平增加約500%。Powers[16]等研究耐力訓(xùn)練對(duì)于Hsp72表達(dá)水平的影響,大鼠以75%VO2max的強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)10周,發(fā)現(xiàn)心肌 Hsp72表達(dá)隨運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練時(shí)間的增加而增加。Moran[17]等人比較12周和24周跑臺(tái)訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌Hsp72和抗氧化防御能力的影響時(shí)發(fā)現(xiàn),與安靜組相比,12周訓(xùn)練組心肌tSOD、mtSOD、GPX、GR等酶的活性和 Hsp72的表達(dá)都沒(méi)有改變,而24周訓(xùn)練組tSOD、mtSOD活性明顯增強(qiáng),Hsp72表達(dá)有3倍的增加(P＜0.05),認(rèn)為長(zhǎng)期的耐力訓(xùn)練(24周)可以誘導(dǎo)大鼠心肌抗氧化酶活性不連續(xù)的增加,引起Hsp72表達(dá)顯著增加。

陳佩杰[18]等人使SD大鼠進(jìn)行低強(qiáng)度(60%VO2max)、中等強(qiáng)度(75%VO2max)和高強(qiáng)度(85%VO2max)跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)1天、2天和3天,在末次運(yùn)動(dòng)結(jié)束后24h,以RT-PCR法檢測(cè)大鼠心肌細(xì)胞熱休克蛋白72mRNA的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)可以造成大鼠心肌細(xì)胞Hsp72mRNA表達(dá)增加,不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞Hsp72mRNA表達(dá)程度不同,且與運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間存在內(nèi)在關(guān)系。魏勇[19]等人以不同周期跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)為運(yùn)動(dòng)模式,觀察了1周運(yùn)動(dòng)、2周運(yùn)動(dòng)和3周運(yùn)動(dòng)后24h大鼠心肌細(xì)胞Hsp72mRNA的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),安靜對(duì)照組大鼠心肌細(xì)胞存在Hsp72mRNA的基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)性表達(dá),運(yùn)動(dòng)可以造成心肌細(xì)胞Hsp72mRNA的表達(dá)增加,并且長(zhǎng)時(shí)間規(guī)律運(yùn)動(dòng)可以使Hsp72mRNA表達(dá)在細(xì)胞中累積,但一定時(shí)間后Hsp72mRNA累積會(huì)逐漸減少。該作者[20]在后來(lái)的研究中發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)不同時(shí)期造成大鼠心肌損傷的程度不同,1周訓(xùn)練組＞2周訓(xùn)練組 ＞3周訓(xùn)練組,其原因可能與運(yùn)動(dòng)后心肌細(xì)胞Hsp72mRNA表達(dá)量不同有關(guān),Hsp72mRNA表達(dá)可能為運(yùn)動(dòng)后心肌保護(hù)的分子機(jī)理。

5 運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌 HSP70表達(dá)的影響

5.1 急性運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌 HSP70的影響

Locke[21]等研究發(fā)現(xiàn),一次力竭性運(yùn)動(dòng)可誘導(dǎo)大鼠比目魚(yú)肌細(xì)胞內(nèi)Hsp72的合成,且Hsp72的合成隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和時(shí)間的延長(zhǎng)而增加。Salo等研究了大鼠1次力竭運(yùn)動(dòng)后HSPs表達(dá)的時(shí)間性,通過(guò)使大鼠力竭跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)(64.9±8min,26.8m/min,10%坡度)發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)后大鼠比目魚(yú)肌、趾長(zhǎng)伸肌及心肌中Hsp72mRNA的表達(dá)增加,且在運(yùn)動(dòng)后30-60min達(dá)到峰值,以后逐漸下降,6h后回到運(yùn)動(dòng)前水平。Puntschart等人研究了一次運(yùn)動(dòng)后骨骼肌中HSP70的表達(dá),他們讓5位未受訓(xùn)練的受試者以各自的無(wú)氧閾在功率自行車(chē)上運(yùn)動(dòng)30 min,發(fā)現(xiàn)HSP70mRNA在運(yùn)動(dòng)后4min、30min、3h分別增加了 4倍、5倍和3.5倍,而HSP70蛋白在運(yùn)動(dòng)停止后3h內(nèi)沒(méi)有改變。因而,他們認(rèn)為一次運(yùn)動(dòng)能穩(wěn)定增加HSP70mRNA的表達(dá),但仍不足以影響已經(jīng)高基礎(chǔ)水平的蛋白質(zhì)。Febbraio等人測(cè)試了一次急性運(yùn)動(dòng)過(guò)程中人骨骼肌細(xì)胞內(nèi)Hsp72mRNA合成的時(shí)間過(guò)程和濃度變化情況。他們讓5名未經(jīng)訓(xùn)練的健康人以65%VO2max做功率自行車(chē)運(yùn)動(dòng)至疲勞,發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)過(guò)程中的前10min,股四頭肌中 Hsp72mRNA濃度無(wú)變化,運(yùn)動(dòng)疲勞前40 min及疲勞時(shí),股四頭肌中Hsp72mRNA濃度分別增加2.2倍、2.6倍,提示一次急性運(yùn)動(dòng)應(yīng)激誘導(dǎo)骨骼肌細(xì)胞中Hsp72表達(dá)需要一定的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間。Thompson等人研究了一次離心運(yùn)動(dòng)后人類(lèi)骨骼肌中HSC/HSP70的變化。他們讓8名普通健康受試者做大強(qiáng)度的肘屈離心收縮訓(xùn)練,發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后48h肱二頭肌細(xì)胞中 Hsp72濃度增加1064%,離心收縮訓(xùn)練比向心收縮訓(xùn)練對(duì)骨骼肌肉的損傷更嚴(yán)重,24-48h是離心收縮訓(xùn)練損傷最嚴(yán)重的時(shí)間段,從而證實(shí)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激誘導(dǎo)的骨骼肌細(xì)胞中Hsp72的合成量與骨骼肌的損傷程度相匹配。

5.2 耐力訓(xùn)練對(duì)骨骼肌 HSP70的影響

HSP70在運(yùn)動(dòng)時(shí)可以被誘導(dǎo)并且對(duì)于機(jī)體的適應(yīng)起重要作用。Liu等人讓10名優(yōu)秀的劃船運(yùn)動(dòng)員分四個(gè)階段進(jìn)行大強(qiáng)度訓(xùn)練 4周,每周分別以 25.4km/d、28.5km/d、24.5km/d、15.2km/d進(jìn)行訓(xùn)練,結(jié)果發(fā)現(xiàn)股四頭肌中Hsp72在每周末和訓(xùn)練前相比分別增加了181%、405%、456%、363%,表明連續(xù)幾周的大強(qiáng)度訓(xùn)練能誘導(dǎo)人骨骼肌細(xì)胞中Hsp72的表達(dá),且Hsp72的合成量與運(yùn)動(dòng)總量有關(guān)。Ookawara等人研究耐力訓(xùn)練對(duì)人類(lèi)骨骼肌 HSP70mRNA表達(dá)的影響,讓7名和2名未受過(guò)訓(xùn)練的男生分別參加一定強(qiáng)度的游泳訓(xùn)練和跑步訓(xùn)練(5d/w,3month),并在訓(xùn)練前和訓(xùn)練后48h對(duì)肌肉進(jìn)行活檢。結(jié)果發(fā)現(xiàn),訓(xùn)練結(jié)束后,所有參加者的有氧能力都有了極顯著的提高(P＜0.001),而HSP70mRNA的表達(dá)與訓(xùn)練前相比則顯著下降(P＜0.04)。Liu等人研究了高強(qiáng)度力量訓(xùn)練和低強(qiáng)度耐力訓(xùn)練對(duì)骨骼肌HSP70的影響,他們讓6名受過(guò)訓(xùn)練的劃船運(yùn)動(dòng)員(男性,18歲左右)分別進(jìn)行3周的高強(qiáng)度力量訓(xùn)練(HIF)和3周的低強(qiáng)度耐力訓(xùn)練(ET),然后各自恢復(fù)1周,用Western blot和RT-PCR分析測(cè)定HSP70蛋白和HSP70mRNA的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),HIF組HSP70蛋白在訓(xùn)練結(jié)束后顯著增加,恢復(fù)1周后下降,ET組HSP70蛋白在整個(gè)訓(xùn)練期及恢復(fù)期都沒(méi)有明顯的變;HIT組HSP70mRNA有顯著的增加(257%),然后隨著時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸減少,ET組雖然也有增加但不明顯。因而,該作者認(rèn)為HSP70可以被高強(qiáng)度力量訓(xùn)練誘導(dǎo)而不能被低強(qiáng)度耐力訓(xùn)練誘導(dǎo),HSP70蛋白表達(dá)與mRNA水平之間有一定差異,并且認(rèn)為轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)對(duì)于運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌中HSP70的表達(dá)具有重要作用。

6 結(jié)語(yǔ)

國(guó)外在探討不同運(yùn)動(dòng)對(duì)熱休克蛋白的影響方面已做了大量研究,但國(guó)內(nèi)關(guān)于運(yùn)動(dòng)和熱休克蛋白的研究才剛剛起步,并且大多集中于不同強(qiáng)度、不同周期的運(yùn)動(dòng)對(duì)熱休克蛋白的影響的探討。對(duì)于運(yùn)動(dòng)過(guò)程中HSP70在生物體各細(xì)胞中表達(dá)的規(guī)律及其與細(xì)胞功能的關(guān)系,不同方式運(yùn)動(dòng)后各種細(xì)胞HSP70表達(dá)的時(shí)間性規(guī)律及其對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的指導(dǎo)作用,以及各種細(xì)胞HSP70表達(dá)與其他生物學(xué)功能變化之間的內(nèi)在聯(lián)系等等,還有待于我們進(jìn)一步探索。

[1]Welch WJ.Mammalian stress response:cell physiology structure/function of stress proteins and implications for medicine and disease[J].Physiol Rev,1992,72(4):1063-1081.

[2]Gething MJ,Sambrllk J.Protein folding in the cell[J].Nature,1992,355(2):33-45.

[3]Shogo N,Waro T,etal.Ischemic tolerance due to the inductionof HSP70 in a rat ischemic recirculation model[J].Brain Res,1993,615:281-288.

[4]姜洪福.低頻電刺激對(duì)大鼠腓腸肌熱休克蛋白70的誘導(dǎo)及對(duì)運(yùn)動(dòng)能力的影響[J].中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2000,22(2):2117-2118.

[5]Li GC.Thermal responseof rat fibroblasts stably transfectedwith the human70KD heats hock protein encoding gene[J].Proc Natl Acad Sci 1991,76:598-601.

[6]Hanagan SW,et al.Tissue-specific HSP70 response in animals under going heat stress[J].Am J Physiol,1995,268:28-32.

[7]Hammond,et al.Diverse formsof stress lead to new patterns of gene expression through a common and essentialmetabolic pathway[J].Proc Natl Acad Sci USA,1982,79:3485-3488.

[8]Locke,et al.Stress proteins:the exercise response[J].Can J Physiol,1995,20:156-168.

[9]Taylor R P,HarrisMB,Starnes JW.Acute exercise can improve cardioprotection without increasing heat shock protein content[J].Am J Physiol,1999,276:1098-1102.

[10]Skidmore R.HSP70 induction during exercise and heat stress in rats:role of internal temperature[J].Am J P hyiol,1995:268.

[11]Noble E G,Moraska A,et al.Differential expression of stressproteins in ratmaycardium after freewheelor treadmill run training[J].Am J Physiol,1999,86(5):1696-1701.

[12]Haydar A Demirel,Scott K Powers,et al.Exercise training reducesmyocardial lipid peroxidation following short-term ischemia-reperfusion[J].Medicine&Science in Sports&Exercise,1998:1211-1215.

[13]Starnes JW,Choilawala AM,et al.Myocardial heat shock protein 70 expression in young and old rats after identical exercise programs[J].J Gerontol A Biol SciMed Sci,2005,60(8):963-939.

[14]Samelman TR.Heat shock protein expression is increased in cardiac and skeletalmuscles of Fischer 344 rats after endurance training[J].Exp Physiol,2000,85(1):92-102.

[15]Demirel H,Powers S,Caillaud C,et al.Exercise training reducesmyocardial lipid peroxidation following short-term ischemia-reperfusion[J].Med Sci Sports Exe,1998,30:1211-1216.

[16]Powers S K,Demirel H A,et al.Exercise training improvesmyocardial tolerance to in vivo ischemia-reperfusion in the rat[J].Am J Physiol,1998,275(5):1468-1477.

[17]Moran M,Delqado J,et al.Responsesof ratmyocardial antioxidant defences and heat shock protein Hsp72 induced by 12 and 24-week treadmill training[J].Acta Physiol Scand,2004,180(2):157-166.

[18]陳佩杰,魏勇,楊德洪.不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后大鼠心肌細(xì)胞熱休克蛋白Hsp72mRNA的表達(dá)[J].中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志,2004,23(6):624-629.

[19]魏勇,陳佩杰,楊德洪.不同周期運(yùn)動(dòng)后大鼠心肌細(xì)胞熱休克蛋白Hsp72mRNA的表達(dá)[J].中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志,2003,22(2):129-133.

[20]魏勇,陳佩杰,楊德洪.運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的大鼠心肌細(xì)胞Hsp72mRNA表達(dá)與超微結(jié)構(gòu)改變[J].中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志,2005,24(1):21-26.

[21]Locke,et al.Exercising mamales synthesis stress proteins[J].Am J Physiol,1990,258:723-724.

Progress of the Research on the Effect of Exercises on HSP70 Expression in Cardiac and Skeletal Muscles

Cao Guixia1,Bai Junwei2
(1.Departmentof Basis,Zhejiang Chang Zheng Professional&Technical College,Hangzhou,310023,Zhejiang,China;2.Departmentof Physical Education,China Academy of Art,Hangzhou,310002,Zhejiang,China)

The functions of heat shock protein on molecular chaperone ,anti - oxidation ,anti - injury ,coordinated immunization and anti - apoptosis not only makes it increasingly concerned by the living world but also by sports scholars of the medical profession. As a stress protein ,the response of HSP70 is different to different intensity and form of movement ,and it provides new ideas and methods for our further understand on campaign laws and scientific physical training and exercise training. As a result ,it is concerned by sports scholars of the medical profession.

HSP70;exercises;cardiac muscle;skeletal muscles

G804.7

A

1672-1365(2010)05-0083-03

2010-03-06;

2010-04-06

曹桂霞(1980-),女,河南獲嘉人,碩士,講師,研究方向:運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)。