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    原發(fā)性痛風(fēng)合并腎損害的臨床研究

    2010-12-01 09:30:46陳國(guó)崇
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2010年3期
    關(guān)鍵詞:高尿酸血尿酸痛風(fēng)

    陳國(guó)崇

    痛風(fēng)是由于嘌呤代謝紊亂和血尿酸增高而引起的以關(guān)節(jié)炎為主的疾病,但是其也可以損害內(nèi)臟,尤其是腎臟,嚴(yán)重者可以發(fā)展為腎衰竭而危及生命,因此對(duì)于痛風(fēng)患者腎損害的早期發(fā)現(xiàn)顯得尤為重要,具有重大的價(jià)值[1]。2000年1月至2009年7月本院收治76例原發(fā)性痛風(fēng)合并腎損害的患者,現(xiàn)對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧分析,旨在探討其臨床特點(diǎn)及治療方法。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 住院治療的原發(fā)性痛風(fēng)患者共98例,其中男50例,年齡30~76歲,平均為61.5歲。女48例,年齡36~70歲,平均62.6歲。所有患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合1977年ACR急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎分類標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)排除了繼發(fā)性痛風(fēng)、假性痛風(fēng)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等。

    1.2 方法 比較單純痛風(fēng)患者和痛風(fēng)合并腎損害患者的白蛋白、β-2微球蛋白和托-霍蛋白的差別;同時(shí),對(duì)比分析痛風(fēng)合并腎損害患者治療前后的臨床表現(xiàn)、血清肌酐的變化以及對(duì)預(yù)后的影響。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 12.10統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。計(jì)量資料組間差異的顯著性檢驗(yàn)采用t檢驗(yàn)。

    2 結(jié)果

    2.1 發(fā)生率 98例患者中有76例出現(xiàn)腎臟損害(77.55%),其中14例夜尿增多(18.42%),12例出現(xiàn)輕、中度的蛋白尿(15.79%),8例出現(xiàn)低蛋白血癥(10.53%),10例腎臟B超顯示集合系統(tǒng)炎癥(26.32%),12例合并尿路結(jié)石(15.79%),20例出現(xiàn)腎功能不全(26.32%),其中3例需維持性血液透析治療。

    2.2 臨床特點(diǎn) 如表1所示,單純痛風(fēng)患者與痛風(fēng)合并腎損害患者相比,尿白蛋白、尿β-2微球蛋白和尿托-霍蛋白顯著升高。此外,98例患者尿酸296.6~770.7 μmol/L,升高者84例(85.71%);血清肌酐 60.1~960.0 μmol/L,升高者 37例(37.76%);血紅蛋白65~165 g/L,偏低者43例(43.88%);血清白蛋白28.3~51.2 g/L,偏低者8例(8.16%);尿比重1.005~1.025,低比重尿68例(69.39%);蛋白尿 +-++12例(12.24%);鏡下血尿8例(8.16%);腎臟B超顯示集合系統(tǒng)炎癥10例(10.20%);腎臟縮小6例(6.12%);尿路結(jié)石12例(12.24%);伴有痛風(fēng)石11例(11.22%)。

    表1 單純痛風(fēng)患者與痛風(fēng)合并腎損害患者的白蛋白、β-2微球蛋白和托-霍蛋白

    2.3 治療 診斷明確后,給予綜合治療,包括低熱能飲食,避免高嘌呤食物,避免暴食、受涼、過(guò)度疲勞等,鎮(zhèn)痛治療,抑制尿酸形成及促進(jìn)尿酸排泄,堿化尿液、使pH值保持在6.5左右,防治感染,糾正貧血,避免使用噻嗪類利尿劑及β受體阻滯劑和鈣拮抗劑,嚴(yán)重腎功能不全給予血液透析治療。

    2.4 預(yù)后 大多數(shù)患者血尿酸水平迅速下降,腎功能有明顯好轉(zhuǎn),僅3例需維持性血透治療。

    3 討論

    原發(fā)性痛風(fēng)多見(jiàn)于40歲以上的男性,其病因主要為遺傳因素,并與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關(guān)系密切。由于嘌呤代謝或/和尿酸排泄異常,導(dǎo)致高尿酸血癥。使得過(guò)飽和狀態(tài)的尿酸鹽沉積于關(guān)節(jié)、皮下,臨床上可表現(xiàn)為發(fā)作性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)變形及功能障礙、痛風(fēng)石等,X線表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)面骨質(zhì)穿鑿樣破壞,這為痛風(fēng)關(guān)節(jié)典型的X線特征,或者可表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松,伴關(guān)節(jié)間隙狹窄,周圍軟組織腫脹。腎臟損害不僅是原發(fā)性痛風(fēng)患者的常見(jiàn)并發(fā)癥,也是嚴(yán)重并發(fā)癥,發(fā)生率高(本組患者為77.55%),是導(dǎo)致原發(fā)性痛風(fēng)患者生活質(zhì)量下降、病死的主要原因之一。早期發(fā)現(xiàn)、及時(shí)治療,特別是30歲以前出現(xiàn)初發(fā)癥狀和病程在8年以上的患者,可以迅速緩解腎臟損害,改善腎功能,對(duì)提高原發(fā)性痛風(fēng)患者的生活質(zhì)量、降低病死率有重大意義[2,3]。

    目前一般認(rèn)為臨床表現(xiàn)和血尿酸、尿常規(guī),血、尿β2微球蛋白檢查對(duì)痛風(fēng)腎臟損害早期診斷十分重要。白蛋白是血漿中帶負(fù)電荷的中分子蛋白質(zhì),幾乎不能通過(guò)腎小球基底膜。當(dāng)腎小球損害時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)膜孔徑增大,尿白蛋白明顯升高。β-2微球蛋白在體內(nèi)合成經(jīng)腎小球排泄,絕大部分由腎小管重吸收,因此當(dāng)腎小管重吸收功能下降時(shí),尿β-2微球蛋白升高。托-霍蛋白是腎臟特異性糖蛋白,當(dāng)遠(yuǎn)曲小管受損時(shí)托-霍蛋白排入尿液和進(jìn)入血液中的量減少,白蛋白、β-2微球蛋白和托-霍蛋白聯(lián)合檢測(cè)可作為痛風(fēng)患者早期腎損害的指標(biāo)[3,4]。

    痛風(fēng)患者腎功能障礙的發(fā)病機(jī)制主要是高尿酸血癥和尿中尿酸過(guò)飽和,導(dǎo)致尿酸鹽沉積到腎小管管腔或間質(zhì)中。此外,可能與高齡及合并癥有關(guān)。本組痛風(fēng)性腎病患者中位年齡55歲,且多合并糖尿病、高血壓、高脂血癥、冠心病、腦梗死、肥胖等老年性疾病,12例合并尿路結(jié)石,提示痛風(fēng)腎病可能非單純的高尿酸血癥所致。痛風(fēng)腎病的可能危險(xiǎn)因素除高尿酸血癥外,還與病程、高血壓、高脂血癥,以及嗜煙、酒等有密切關(guān)系。因此,改變不良習(xí)慣,戒煙、酒,調(diào)整飲食等,及早控制高尿酸血癥、高血壓、高脂血癥是減輕和延緩腎損害的關(guān)鍵。痛風(fēng)合并腎損害一經(jīng)明確診斷,應(yīng)低嘌呤飲食,積極堿化尿液,加用苯溴香豆酮促進(jìn)尿酸排泄,給予別嘌呤醇抑制尿酸生成,解除結(jié)石梗阻,治療繼發(fā)的尿路感染,必要時(shí)配合血液透析治療,血尿酸水平可迅速下降,腎功能可明顯改善。大部分腎臟明顯縮小的患者經(jīng)治療后血肌酐長(zhǎng)期維持在300 μmol/L以下,勿需長(zhǎng)期依賴透析,提示痛風(fēng)合并腎功能衰竭患者盡管雙腎已不可逆性縮小,但通過(guò)綜合治療后腎功能仍可明顯改善,可能是由于痛風(fēng)性腎病以小管間質(zhì)損害為主,到后期間質(zhì)纖維化較腎小球病變重。但是,由于有腎損害的患者貧血相對(duì)較重,因此給予促紅細(xì)胞生成素治療對(duì)改善患者生存質(zhì)量更為重要。此外,停用非甾體類抗炎藥,對(duì)于保護(hù)腎功能也有重要意義[5,8]。

    總之,腎臟損害是原發(fā)性痛風(fēng)的常見(jiàn)并發(fā)癥,發(fā)生率高,早期診斷和及時(shí)治療能阻止或減緩腎功能不全的發(fā)生及進(jìn)展,可以明顯改善預(yù)后。

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