李曼 朱明欣 張巧麗 劉思 周琦
產后重癥急性胰腺炎并發(fā)胰性腦病一例并文獻復習
李曼 朱明欣 張巧麗 劉思 周琦
圍產期重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并發(fā)胰性腦病(pancreatic encephalopathy,PE)是嚴重的妊娠合并癥,起病急,發(fā)展快,病死率高,臨床少見,我院2009年收治1例產后PE病例,現(xiàn)報道如下,并結合文獻對PE進行綜合總結分析。
患者女,31歲。2008年12月31日下午4時許因“停經(jīng)37+1周,胎膜早破”,在外院行剖宮產術,手術順利。術后無惡心嘔吐、頭暈頭痛、胸悶胸痛、腹部疼痛及發(fā)熱情況。2009年1月1日凌晨2時出現(xiàn)神志不清,煩躁不安,意識模糊,轉入我院?;颊叱醮稳焉?,術前血壓曾高達170/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),且有糖耐量異常。入院體檢:體溫36.5℃,脈搏140次/分,呼吸22次/分,血壓153/103 mmHg。神志不清,淺昏迷,雙側瞳孔等大等圓,光反射存在,頸軟;心音增強,未聞及病理性雜音,雙肺呼吸音稍粗,無明顯干濕 音;腹膨隆,腸鳴音減弱,全腹壓痛、反跳痛明顯,肝脾未觸及;手術切口敷料干燥,惡露量中等;雙下肢不腫,病理征陰性。實驗室檢查:WBC 18.9×109/L,肝腎功能正常,血鈣2.81 mmol/L,血淀粉酶2807 U/L,血脂肪酶1474 U/L,血氣pH 7.323,D-D二聚體6672 ng/ml,尿、糞常規(guī)均正常。腹部CT(圖1)示胰腺彌散性腫大,滲出明顯;雙側胸腔積液,腹腔積液。診斷為產后SAP并發(fā)PE。
圖1患者腹部CT a.胰腺彌散性腫大,滲出明顯 b.腹腔積液
給予急診床邊血液透析、抑制胰酶分泌、胃腸減壓、抑酸、抗感染、營養(yǎng)支持、腹腔壞死物引流等治療。2 d后患者神志恢復,13 d后血淀粉酶降至157 U/L,但外周血WBC升至28.9×109/L,血培養(yǎng)示鮑曼不動桿菌和金黃色葡萄球菌,后因抗感染治療效果不佳,家屬放棄治療出院。
討論胰性腦病是SAP的危險并發(fā)癥之一[1],其發(fā)生率低,死亡率卻高達40.0%~66.7%[2]。妊娠合并SAP臨床少見,發(fā)病率僅為1/1000~1/12 000[3],其中并發(fā)PE者國內外罕有報道。
產后SAP合并PE的發(fā)病機制主要為:(1)產婦受雌激素、孕激素、絨毛膜促性腺激素等影響,膽固醇和三酰甘油明顯升高,血黏稠度增高,胰腺微循環(huán)易發(fā)生障礙;產后腹腔脂肪積存增多,腹腔各臟器處于充血水腫狀態(tài),加之高脂飲食刺激胰腺分泌,均易誘發(fā)胰腺炎[3]。(2)胰腺炎時磷脂酶A2被胰蛋白酶及膽酸激活后,可將胰液中的卵磷脂與腦磷脂轉變成有高度細胞毒性的溶血卵磷脂和溶血腦磷脂,二者可透過血-腦屏障,破壞中樞神經(jīng)系統(tǒng)[2]。(3)胎膜早破產婦血清TNF-α濃度明顯高于正常對照組[4]。它可導致腦血管通透性增加,內皮細胞破壞,微血栓形成以及髓鞘的破壞[5]。本例患者為胎膜早破產婦,故推斷胎膜早破也是產后PE的危險因素之一。
PE目前尚無統(tǒng)一的診斷標準和可靠的實驗室及影像學檢查指標,早期診斷有賴于胰腺炎的發(fā)現(xiàn)。臨床確診為急性胰腺炎的產婦,若出現(xiàn)以下神經(jīng)精神異常:(1)譫妄、定向力障礙、嗜睡、昏迷等癥狀;(2)腦膜刺激征、顱內壓升高及腦脊髓病等綜合征;(3)腦電圖表現(xiàn)為輕、中度廣泛性慢波,同步性θ及δ波的爆發(fā)[6];(4)CT可能發(fā)現(xiàn)腦組織呈局灶性壞死或類腦炎改變,MRI檢查見腦室周圍及基底節(jié)區(qū)水腫、小灶出血、脫髓鞘改變以及部分腦白質信號改變。排除其他原因引起的神經(jīng)精神障礙,可確診為胰性腦病。
產后SAP并發(fā)PE者主要需與子癇發(fā)作和羊水栓塞所致神志改變相鑒別。子癇發(fā)作者多有妊娠期高血壓病史,發(fā)作時伴有自限性抽搐,腦電圖無明顯改變,查血尿酸升高,尿蛋白陽性。羊水栓塞患者表現(xiàn)為急性呼吸困難、胸痛、紫紺、休克、昏迷,可取肺動脈或下腔靜脈血尋找羊水成分明確診斷。
產后SAP的治療以禁食水、胃腸減壓、補液、抗炎、抑制胃酸及胰酶分泌等非手術治療為主。對于高脂血癥誘發(fā)PE的患者,在發(fā)病24 h內靜脈持續(xù)應用肝素可降低三酰甘油水平,并減少炎癥介質釋放,提高SAP療效[7]。對于非手術治療效果不佳或重癥患者可考慮手術治療。
近年來發(fā)現(xiàn)持續(xù)性腎替代療法(continuous renal replacement therapy,CRRT)可維持水電解質酸堿平衡和內環(huán)境穩(wěn)定,清除過量細胞因子以減少炎性細胞的激活,阻斷細胞因子誘發(fā)的自身破壞性瀑布反應, 預防全身炎癥反應綜合征和多器官功能衰竭的發(fā)生。張美華等[8]報道,聯(lián)合CRRT治療SAP患者,能顯著改善患者癥狀, 減少并發(fā)癥, 縮短病程, 降低病死率,故提倡在SAP發(fā)病初期及早應用CRRT并給予足夠療程。
胰性腦病預后取決于原發(fā)病的嚴重程度,預防和處理原發(fā)病是治療胰性腦病的關鍵。預防產后急性胰腺炎的重點在于控制高脂飲食、控制體重、減少妊娠次數(shù)、孕前治療膽道系統(tǒng)疾病[3]。
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2009-05-19)
(本文編輯:呂芳萍)
10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2010.01.019
430030 湖北武漢,華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院第二臨床學院(李曼、朱明欣、張巧麗、劉思);華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院消化內科(周琦)
周琦,Email:zhouqi1973@hotmial.com