王 娟
(大連周水子國際機(jī)場集團(tuán)公司急救中心,遼寧大連116021)
肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥45例臨床分析
王 娟
(大連周水子國際機(jī)場集團(tuán)公司急救中心,遼寧大連116021)
探討低鈉血癥對肝硬化腹水患者的預(yù)后的影響及與其它臨床并發(fā)癥的關(guān)系。根據(jù)血鈉水平,將肝硬化腹水者并發(fā)低鈉血癥的45例分為輕度降低、中到重度降低兩組,觀察各組的肝功能child--pugh分級、腹水程度、腹水治療效果、上消化道出血、肝性腦病和肝腎綜合癥等并發(fā)癥的發(fā)生率及死亡率。
肝硬化;腹水;低鈉血癥
低鈉血癥是肝硬化失代償引起的電解質(zhì)紊亂中最常見的類型,若不及時(shí)處理或處理不當(dāng)將影響疾病的預(yù)后?,F(xiàn)將本院2006年7月~2009年6月收治的肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥45例資料進(jìn)行分析,現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)如下。
肝硬化腹水伴低鈉血癥45例,男26例,女19例;年齡40~71歲,平均56.3歲;其中肝炎后肝硬化23例,酒精性肝硬化15例,免疫性肝炎4例,不明原因3例;45例患者肝功能按child-Pugh評分分級,Child-Pugh評分<7分為A級。8-9分為B級?!?0分為C級。45例中A級10例,B級21例,C級14例。大量腹水25例,中少量腹水20例,合并上消化道出血18例,肝性腦病9例,肝腎綜合征4例。死亡6例。
有水電解質(zhì)大量丟失的明顯誘因;無肝性腦病的情況下出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,補(bǔ)鈉后癥狀明顯減輕或昏迷轉(zhuǎn)為清醒;入院前血鈉低于135 mmol/L。
入院前血清鈉<135 mmo1/L。低鈉血癥根據(jù)血清鈉值分輕、中、重度。輕度:血清鈉125~ 135mmol/L;中度:血清鈉110~124 mmol/L;重度:血清鈉<110mmo1/L[1]。本組中,輕度患者25例,中度患者13例,重度患者7例。
腹水程度根據(jù)體格檢查及B超(根據(jù)腹水分布及深度徑線值綜合評估)診斷分為:輕度(腹水局限于肝腎隱窩或盆腔,腹水深度徑線值≤4.0cm),中度(腹水程度介于輕重度兩者之間,腹水深度徑線值5-7cm)和重度(大量腹水分布彌漫于肝前、側(cè)腹腔,腹水深度徑線值≥8cm)[2];2周后由B超復(fù)查并判斷療效:腹水消退或程度退級(大量變?yōu)橹辛炕蛑辛孔優(yōu)樯倭?為顯效,腹水無消減或程度進(jìn)級(少量變?yōu)橹辛炕蛑辛孔優(yōu)榇罅?為無效。
美國通用電氣公司GELOGIC系列B超儀,日本日立公司7600型全自動生化檢測儀及配套試劑。
計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<O.05為有顯著性差異。
2.1 血鈉水平與肝功能分級的關(guān)系:Child -Pugh A級血鈉水平為(128.3±7.1)mmol/L, Child-Pugh B+C級血鈉水平為(116±7.3) mmoI/L,二者相比有顯著性差異(P<0.05)。
2.2 血鈉濃度與腹水程度及治療效果的關(guān)系與輕度低鈉血癥組相比,中到重度組的腹水嚴(yán)重程度顯著增加(P<O.05),治療效果明顯降低(P<O.05)。見表1。
表1 不同血鈉濃度組患者腹水程度及治療效果療效[例(%)]
2.3 低鈉血癥與上消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征發(fā)生率及死亡率的關(guān)系中到重度低鈉血癥組的上消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征發(fā)生率及死亡率均顯著高于輕度低鈉血癥組(P<O.05)。見表2。
表2 不同血鈉濃度組患者并發(fā)癥和死亡率比較[例(%)]
低鈉血癥是肝硬化的并發(fā)癥之一,尤其在伴腹水患者中更為常見,起病緩慢,輕者癥狀隱匿,重者可引起嗜睡、煩躁、抽搐、昏迷等。血鈉水平越低,病情越嚴(yán)重。
肝硬化腹水患者早期由于抗利尿激素和醛固酮水平的升高,主要表現(xiàn)為水鈉潴留,體內(nèi)總鈉基本正常,稱稀釋性低鈉血癥。晚期患者心鈉素濃度遠(yuǎn)高于醛固酮水平,使體內(nèi)鈉排出增加,形成真性低鈉血癥。同時(shí)患者由于長期肝功能障礙,體內(nèi)ATP合成減少,細(xì)胞膜上鈉泵活性降低,細(xì)胞內(nèi)鈉泵減少;長期低鹽飲食、反復(fù)利用利尿劑和過多放腹水等;進(jìn)食少、嘔吐、腹瀉及上消化道出血等。所以,肝硬化腹水易并發(fā)低鈉血癥[3]。
Bonli等通過研究191例肝硬化腹水伴或不伴低鈉血癥的患者發(fā)現(xiàn)血鈉水平越低,預(yù)后越差,病死率越高[4]。本研究也顯示,低血鈉程度與肝功能Child-Pugh分級相關(guān),血鈉水平越低,肝功能越差,其短期死亡率增加。目前作為肝硬化腹水長期治療中最常用的措施是利尿劑,其主要是通過抑制腎小管對鈉的重吸收發(fā)揮排鈉、利尿作用,袢類、噻嗪類及潴鉀類利尿劑單獨(dú)使用可將濾出的鈉排出25%、7%、2%,即血漿鈉是利尿劑作用的靶離子[5]。鈉離子缺乏時(shí)利尿劑將失去靶離子而致利尿作用減弱,因此,低鈉血癥會影響腹水治療效果。本研究發(fā)現(xiàn),與輕度低鈉血癥組相比,中到重度低鈉血癥組不但腹水程度更嚴(yán)重,而且對治療的反應(yīng)更差。同時(shí)我們發(fā)現(xiàn),低鈉血癥也與肝性腦病、肝腎綜合征和上消化道出血等并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率相關(guān)。隨著低鈉血癥加重,肝功能失代償越重,并發(fā)癥發(fā)生率越增加,預(yù)后越差,病死率越高。肝硬化腹水因血漿鈉及滲透壓下降,致細(xì)胞水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,并滲入漿膜腔,使有效血循環(huán)量不足,交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮;腎組織細(xì)胞內(nèi)水分增加,影響腎小循環(huán)血流量,刺激入球小動脈壓力感受器,使腎素分泌,在此基礎(chǔ)上腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活,腎素活性增高,腎皮質(zhì)血管收縮而導(dǎo)致腎皮質(zhì)低灌注,腎小球?yàn)V過率下降,出現(xiàn)尿少,尿鈉排泄量下降,尿素氮升高等而誘發(fā)肝腎綜合征[6]低鈉可誘發(fā)并加重呼吸性堿中毒,如同時(shí)合并有效血容量不足、缺氧、內(nèi)毒素血癥及消化道出血等情況可加速肝性腦病的形成與發(fā)展[5]。低血鈉一定程度上反映了肝功能受損的程度,特別是重度低血鈉往往伴著嚴(yán)重的肝功能失代償,此時(shí)上消化道出血發(fā)生率也升高??傊?低血鈉程度與并發(fā)癥發(fā)生率及預(yù)后顯著相關(guān)。既往發(fā)生低鈉血癥大部分是稀釋性的,體內(nèi)鈉總量并不減少,補(bǔ)鈉會加重腹水,因此應(yīng)限鈉、限水,加強(qiáng)利尿。這樣的理論近年受到質(zhì)疑。有臨床觀察發(fā)現(xiàn),肝硬化腹水過度限鈉治療不利于腹水吸收,而且并發(fā)癥多,病死率高。補(bǔ)鈉可防治低鈉血癥,有利于腹水吸收,減少并發(fā)癥,降低病死率[7]。
綜上所述,可見低鈉血癥對肝硬化病情的發(fā)生發(fā)展及預(yù)后及病死率后均有重要的影響,治療中除積極去除誘因外,還要指導(dǎo)患者合理飲食,不要盲目限鈉。應(yīng)用利尿劑及放腹水者,應(yīng)及時(shí)適當(dāng)補(bǔ)鈉,并注意其他電解質(zhì)的補(bǔ)充??傊?對肝硬化并低鈉血癥者,應(yīng)早預(yù)防、早發(fā)現(xiàn)、早治療,這對減少肝硬化患者的并發(fā)癥,提高生活質(zhì)量,延緩病情發(fā)展,改善預(yù)后,將大有裨益。
[1]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,200l: 911-915
[2]陳靜嫻.肝硬化腹水病人電解質(zhì)紊亂的臨床意義.廣東微量元素科學(xué),2005,12(4):38-40.
[3]郭俊芝,趙嚴(yán),劉近春.肝硬化低鈉血癥轉(zhuǎn)歸分析[J].山西醫(yī)藥雜志,2005,34(1):15-16
[4]Borroni G,MaggiA,SangiovanniA,et a1.Clinical relevance of hypornatrae mia for hospital outcome of cirrhosis patients[J]. DigLiverDis,2006,32(7):605-614
[5]劉建軍,智紅,王文新,等.肝硬化腹水限鈉治療利弊關(guān)系的商榷.河北醫(yī)藥,1999,2 I(1):13-14
[6]劉建軍,智紅,劉美蓉,等.肝腎綜合癥發(fā)病機(jī)制與高滲氯化鈉溶液的應(yīng)用.臨床肝膽病雜志,2001,17(1):60-61
[7]郝志洲.肝硬化腹水低鈉血癥補(bǔ)鈉效果觀察.中國誤診學(xué)雜志,2007,7(5):959-960
Clinical Observation on 45 Cases of Hepatocirrhosis Ascites with Hyponatrem ia
WANG Juan
(Emergency Rescue Center ofDalian International ZhoushuiziAirport,Dalian,116021,China )
To investigate the prognosis and relationship with other complications of hepatocirrhosis ascites with hyponatremia.45 cases of hepatocirrhosis ascites with hyponatremia were studied.All cases were divided into two groups according to degree:mild hyponatremia group,moderate or severe hyponatremia group.The Child-Pugh score,degree of ascites,therapeutic effect of as citos,incidence of complications and mortality in different group were observed.There were significant difference of the Child-Pugh score,degree of as cites,therapeutic effect of as cites,incidence of upper gastrointestinal hemorrhage,hepatic eneephalopathy or hepatorenal syndrome and mortality in mild hyponatremia group and moderate or severe hyponatremia group(P<O.05).hyponatremia may enhanced the rate of death or worsen event.The degree of hyponatremia was closely correlated with Child-Pugh score,degree of as cites,therapeutic effect of as citos, incidence of complications and mortality.
Cirrhosis;As cites;Hyponatremia
R575.2
A
1008-2395(2010)06-0100-03
2010-02-15
王娟(1972-),女,主治醫(yī)師,Email:yangdn@dbcaac.org