舒利迭吸入聯(lián)合BiPAP治療老年慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭效果觀察

馬鎮(zhèn)江

（宕昌縣人民醫(yī)院，甘肅 宕昌 748500）

舒利迭吸入聯(lián)合BiPAP治療老年慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭效果觀察

馬鎮(zhèn)江

（宕昌縣人民醫(yī)院，甘肅 宕昌 748500）

目的 探討舒利迭吸入聯(lián)合雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）治療老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果。方法 選取我院2007年3月至2009年2月期間老年COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的住院患者93例，隨機(jī)分為2組，在常規(guī)給予抗炎、平喘治療的基礎(chǔ)上，觀察組（51例）給予BiPAP持續(xù)通氣，吸氣壓12～20cmH2O，呼氣壓4～7cmH2O，同時(shí)通氣過(guò)程中給予舒利迭（50μg／250μg劑型）吸入，每天早晚共6h；對(duì)照組（42例）給予BiPAP持續(xù)通氣，治療72h。觀察2組治療前后臨床癥狀改善情況及血?dú)夥治龅淖兓?。結(jié)果 治療72 h后2組患者的呼吸頻率、心率、氧分壓、二氧化碳分壓、動(dòng)脈血pH均較治療前明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。與對(duì)照組相比，觀察組上述指標(biāo)改善更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 舒利迭吸入聯(lián)合BiPAP治療老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭效果顯著，值得臨床推廣。

無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣；舒利迭；慢性阻塞性肺疾?。虎蛐秃粑ソ?/p>

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭以往多采用人工氣道機(jī)械通氣的方法治療，療效肯定，但創(chuàng)傷大，并發(fā)癥多[1]。近年來(lái)隨著鼻面罩設(shè)計(jì)的改進(jìn)、固定方法的改良和通氣模式的優(yōu)化，使無(wú)創(chuàng)性正壓機(jī)械通氣日益受到重視。無(wú)創(chuàng)通氣因無(wú)需氣管插管，已被越來(lái)越多地應(yīng)用于COPD并呼吸衰竭患者的治療中[2]。而長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑對(duì)COPD也有肯定的療效。目前兩者聯(lián)合應(yīng)用的研究較少。本研究應(yīng)用β2受體激動(dòng)劑與激素的混合劑舒利迭聯(lián)合雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）治療老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭51例，取得滿意效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對(duì)象均為2007年3月至2009年2月在我院住院的老年COPD患者，并符合無(wú)創(chuàng)通氣的指征[3]。93例患者中，男60例，女33例；年齡52～80歲，平均60歲。所有病例均符合2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。治療前血?dú)夥治鎏崾狙醴謮海≒aO2）＜60mmHg（1mmHg=0.133kPa），二氧化碳分壓（PaCO2）＞50mmHg，符合Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者均無(wú)肺大泡、氣胸等機(jī)械通氣禁忌證。隨機(jī)將患者分成2組，觀察組51例，其中男31例，女20例；對(duì)照組42例，男29例，女13例。所有病例均符合以下條件：（1）過(guò)去1周內(nèi)未合并下呼吸道感染；（2）2周內(nèi)未使用糖皮質(zhì)激素；（3）治療前停用長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑及其他長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑48h，24h內(nèi)未吸入長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑，6h內(nèi)未吸入短效支氣管擴(kuò)張劑；（4）均無(wú)氣管插管或氣管切開(kāi)手術(shù)史，胸片顯示無(wú)肺炎、肺結(jié)核、肺癌、氣胸等病變，無(wú)高血壓病、糖尿病、腎炎、貧血、肝炎等其他臟器合并癥。下列情況除外：（1）患者神志不清或昏迷而無(wú)法配合；（2）因?yàn)楹粑E停而需氣管插管；（3）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定（收縮壓＜90mmHg）；（4）嚴(yán)重心律失常；（5）氣道分泌物特別多。2組在年齡、性別、呼吸頻率、心率、血?dú)夥治龅戎笜?biāo)差異及病情輕重方面比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

2組均常規(guī)給予抗感染、解痙平喘、祛痰、糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)以及營(yíng)養(yǎng)支持等治療。無(wú)創(chuàng)通氣選用Bi-PAP，上機(jī)前向患者做好解釋工作，消除其恐懼心理。然后讓其戴上頭罩、面罩，接上輸氧管（氧流量2～5 L/min），固定面罩，調(diào)節(jié)拉力帶至不漏氣為止。選擇S/T模式下設(shè)量參數(shù)，面罩與臉部緊密接觸，調(diào)整各通氣參數(shù)，吸氣壓從6～8cmH2O開(kāi)始，呼氣壓從3～4cmH2O開(kāi)始，根據(jù)患者生理需要和耐受程度逐漸上調(diào)吸氣壓至12～20cmH2O，呼氣壓至4～7cmH2O，控制吸氧濃度2～5 L/min，使動(dòng)脈血氧飽和度略高于90%。每天早晚共6h。觀察組通氣過(guò)程中給予舒利迭（丙酸氟替卡松/沙美特羅干粉劑，50μg/250μg）霧化吸入，每天2次；對(duì)照組給予無(wú)創(chuàng)BiPAP呼吸機(jī)輔助呼吸，每天早晚共6h。2組連續(xù)治療72h。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）心電監(jiān)護(hù)連續(xù)監(jiān)測(cè)患者生命體征：心率（HR）、呼吸頻率（RR）等；（2）治療前、治療后72h監(jiān)測(cè)患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)（吸氧條件下）PaO2、PaCO2、pH 值等變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13．0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較采用完全隨機(jī)樣本t檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療前后RR和HR比較

治療72h后2組患者RR和HR較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）；與對(duì)照組相比，觀察組RR和HR改善更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），見(jiàn)表 1。

表1 2組患者治療前后RR和HR比較（±s，次/分）

表1 2組患者治療前后RR和HR比較（±s，次/分）

注：與同組治療前比較，*P＜0．05；與對(duì)照組比較，＃P ＜0．05

治療前 治療后觀察組對(duì)照組組別 例數(shù) RR HR治療前 治療后514227．69±7．8427．18±7．4518．21±4．76*＃22．63±5．07*116．27±17．25115．98±17．6294．85±17．23*＃102．30±18．37*

2.2 2組患者治療前后血?dú)夥治霰容^

表2 2組患者治療前后血?dú)夥治霰容^（±s）

表2 2組患者治療前后血?dú)夥治霰容^（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0．05；與對(duì)照組比較，＃P＜0．05

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治療72 h后2組患者的血?dú)夥治鯬aO2、動(dòng)脈血pH值明顯升高，PaCO2明顯降低，與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）；與對(duì)照組比較，觀察組上述指標(biāo)改善更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），見(jiàn)表 2。

2.3 2組患者療效比較（見(jiàn)表3）

表3 2組患者療效比較[n（%）]

所有患者均能順利完成從自主呼吸過(guò)渡到經(jīng)鼻（面）罩機(jī)械通氣。其中觀察組有效43例（有效率84.31%），無(wú)效8例（無(wú)效率15.69%）。8例無(wú)效者中3例因出現(xiàn)明顯胃腸脹氣，經(jīng)胃腸減壓無(wú)效，48h后停止經(jīng)鼻（面）罩機(jī)械通氣；1例出現(xiàn)面部鼻（面）罩壓迫部位皮膚充血、疼痛，但無(wú)破損，因疼痛難忍，于第3天后停止機(jī)械通氣；2例因痰液阻塞，于24～48h后行氣管插管機(jī)械通氣。而對(duì)照組有效24例（有效率57.14%），無(wú)效18例（無(wú)效率42.86%），其中12例于24～48h后行氣管插管機(jī)械通氣。

3 討論

COPD的氣流受限常呈漸進(jìn)性趨勢(shì)發(fā)展，伴有氣道對(duì)毒性顆?；驓怏w的異常炎癥反應(yīng)。臨床表現(xiàn)為以氣道高反應(yīng)為基礎(chǔ)的癥狀（咳嗽、咯痰）以及反映肺部力學(xué)結(jié)構(gòu)異常（氣道阻力增高、肺動(dòng)態(tài)過(guò)度充血和形成內(nèi)源性呼氣末正壓、呼吸肌疲勞等）所致的癥狀（呼吸困難、喘鳴和胸痛）[5]，具有不能完全可逆的氣流受限是其主要特征。本研究應(yīng)用具有改善氣道高反應(yīng)性的混合吸入劑舒利迭，聯(lián)合能改善肺部力學(xué)異常的治療BiPAP，取得了滿意的療效，從臨床癥狀、血?dú)夥治鼋Y(jié)果及臨床療效的綜合評(píng)分來(lái)看，治療后上述指標(biāo)均明顯改善。

舒利迭是長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑沙美特羅與吸入性糖皮質(zhì)激素丙酸氟替卡松的混合劑。相關(guān)研究認(rèn)為，在吸入丙酸氟替卡松后，由于其較強(qiáng)的脂溶性，可較快穿透細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞漿，并與無(wú)活性的糖皮質(zhì)激素受體接觸后，使激素受體上的熱休克蛋白-90解離，然后兩者結(jié)合成有活性的激素受體復(fù)合物，并以二聚體的形式進(jìn)入細(xì)胞核，與核內(nèi)相應(yīng)DNA上的激素反應(yīng)靶基因作用，轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生具有抗炎活性的物質(zhì)，抑制一系列炎性介質(zhì)，產(chǎn)生具有抗炎作用的蛋白及β2受體蛋白。故丙酸氟替卡松在抗炎的同時(shí)能通過(guò)系列化學(xué)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，增加肺部β2受體的轉(zhuǎn)錄，增加呼吸道β2受體的合成并減少β2受體的脫敏和耐受來(lái)維持β2受體的敏感性。使同時(shí)吸入的β2受體激動(dòng)劑沙美特羅持續(xù)發(fā)揮其解除平滑肌功能障礙，減輕支氣管痙攣、氣道高反應(yīng)性、細(xì)胞增生及炎癥介質(zhì)（如白三烯、前列腺素等）釋放的作用，還能降低血管的通透性，減少滲出，以減輕氣道的腫脹，促進(jìn)支氣管黏液分泌和增加纖毛運(yùn)動(dòng)，減少過(guò)敏原引起的氣道高反應(yīng)性。另外，沙美特羅可通過(guò)提前磷酸化作用機(jī)制來(lái)活化無(wú)活性的糖皮質(zhì)激素受體，使其處于預(yù)激活狀態(tài)，讓進(jìn)入胞漿內(nèi)的丙酸氟替卡松很快與之結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞核，與靶基因反應(yīng)，從而增強(qiáng)丙酸氟替卡松控制氣道炎癥的作用，抑制了炎癥的浸潤(rùn)，減輕了黏膜水腫，阻止了細(xì)胞的增殖，減輕了上皮損傷及基底膜的增生，從而緩解咳嗽、咯痰、胸悶等癥狀。而無(wú)創(chuàng)通氣有利于氣體進(jìn)入透氣不足的肺泡，防止氣道陷閉，改善氣體分布，從而糾正通氣/血流比例失調(diào)；還可增加呼吸道及肺泡內(nèi)壓，有利于肺泡復(fù)張和肺泡水腫液的吸收，增加氣體交換面積，使彌散功能得到改善。另外，呼氣末正壓（PEEP）可使支氣管擴(kuò)張，降低氣道阻力，減輕呼吸肌負(fù)荷，減少呼吸肌能量的消耗[6]，使疲勞的呼吸肌得以休息，從而改善肺功能及血?dú)饨粨Q。綜上所述，舒利迭可以改善氣道高反應(yīng)狀態(tài)，而無(wú)創(chuàng)通氣可以改善病理狀態(tài)的力學(xué)結(jié)構(gòu)，從而減輕老年COPD患者的癥狀，提高生存幾率。本研究結(jié)果表明，舒利迭吸入聯(lián)合BiPAP治療老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者效果顯著，可以改善機(jī)體缺氧狀態(tài)，減少二氧化碳潴留，減慢RR及HR，值得臨床推廣。

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1671-1246（2010）15-0137-02