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    橫竇和乙狀竇聯(lián)合頸內(nèi)靜脈上段血栓形成1例報道

    2010-09-17 09:32:10何桂香尤一萍
    中國醫(yī)藥指南 2010年11期
    關(guān)鍵詞:乙狀避孕藥征象

    何桂香 尤一萍

    江蘇省無錫市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(214023)

    顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成(cerebral venous thmmbosis,CVT)主要包括靜脈竇血栓形成、大腦深靜脈血栓形成和大腦淺靜脈血栓形成,而后者比較少見。CVT是一種少見的缺血性腦血管疾病,病因多樣,發(fā)病機制復雜,臨床癥狀和體征缺乏特異性,因此常被漏診和誤診。若不能及時明確診斷并進行針對性的治療,死亡率則較高。現(xiàn)報道無錫市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治橫竇、乙狀竇聯(lián)合頸內(nèi)靜脈上段血栓形成1例。

    1 病例資料

    患者女性,29歲,已婚。因頭痛10d,加重3d伴惡心、嘔吐,于2008年12月22日收住入院。患者入院前10d出現(xiàn)左側(cè)后枕部持續(xù)性脹痛,逐漸加重,伴反復惡心、嘔吐胃內(nèi)容物,無嘔血,查頭顱CT:左枕硬膜下稍高密度影(圖1)。23日突發(fā)意識喪失、四肢抽搐、雙眼上竄,持續(xù)約5min好轉(zhuǎn)。既往有月經(jīng)量多、貧血史,有口服避孕藥史。入院查體:T 37.0℃,心率70次/分,呼吸20次/分,血壓120/75mmHg,神清,貧血貌,反應遲鈍、頸軟、四肢肌力4級,雙側(cè)深淺感覺腱反射肌張力正常,雙側(cè)病理征陰性。輔檢:血常規(guī):WBC 7.5×109/L,Hb 85.0g/L,RBC 3.22×1012/L,PLT 401×109/L,平均紅細胞比容78.8fL,平均紅細胞血紅蛋白含量26.6pg。凝血組合:APTT 23.7s,PT 11.90s,TT 0.0s,PT-INR 1.03,F(xiàn)IB 3.02g/L。腦脊液:測壓270mmH2O,腦脊液常規(guī)、生化、抗酸桿菌、隱球菌、腫瘤細胞均未見異常。肝腎組合、心肌酶譜、血脂、梅毒螺旋體、HIV均在正常范圍內(nèi)。頭顱CTV:左側(cè)橫竇血栓形成并左側(cè)顳枕葉腦梗死。骨髓涂片:增生性貧血。29日查頭顱MRI+MRV:左側(cè)顳枕梗死,伴少許出血,左側(cè)橫竇、乙狀竇、頸內(nèi)靜脈上段血栓形成(圖2~圖6)。診治經(jīng)過:診斷為左側(cè)橫竇、乙狀竇、頸內(nèi)靜脈上段血栓形成,腦梗死,繼發(fā)性癲癇,中度貧血(小細胞低色素性貧血)。治療主要是抗凝、擴容、脫水降顱壓減輕腦水腫、抗癲癇、補鐵、腦細胞保護及中醫(yī)藥治療。具體如下:①抗凝:低分子肝素皮下注射,3周后改華法林口服,期間監(jiān)測APTT維持在28~32s,TT 16~23s。②擴容:右旋糖酐40葡萄糖注射液、羥乙基淀粉40氯化鈉注射液靜滴。③脫水:甘露醇、甘油果糖靜滴,9d后頭痛明顯好轉(zhuǎn),甘露醇逐漸減量。④抗癲癇:奧卡西平。⑤補鐵、改善貧血:右旋糖酐鐵。⑥腦保護及活血化瘀中藥:三磷酸胞苷二鈉、疏血通等。經(jīng)治療后患者頭痛好轉(zhuǎn),未有癲癇發(fā)作,未發(fā)現(xiàn)皮膚黏膜淤血瘀斑,無精神癥狀。于2009年1月17日出院,出院前復查血常規(guī):WBC 7.1×109/L,Hb 91.0g/L,RBC 3.67×1012/L,PLT 342×109/L。凝血組合:APTT 28.6s,PT 12.7s,TT 16.4s,PT-INR 1.09。腦脊液:測壓160mmH2O,常規(guī)、生化、培養(yǎng)均未見異常。頭顱MRV:左側(cè)橫竇、乙狀竇、頸內(nèi)靜脈上段見少許充盈缺損(圖7)。囑其堅持服用華法林、維鐵緩釋片,門診監(jiān)測凝血組合、血常規(guī)及肝功能。

    2 討 論

    CVT病因復雜,目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)100多種可能相關(guān)的病因[1],主要分為感染性與非感染性兩大類。其中感染者好發(fā)于海綿竇和乙狀竇,常見于顏面部、耳部、副鼻窶、乳突等部位的感染累及所致;非感染者多見于上矢狀竇,Martin[2]將非感染性病因分為4類:內(nèi)分泌因素、血液/免疫學因素、結(jié)締組織疾病和腫瘤性疾病。近年文獻報道,蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ缺乏,凝血因子V Leiden基因突變,導致凝血功能亢進,促使CVT的形成。具有這種體質(zhì)的患者若合并有形成CVT的其他病因如避孕藥、孕產(chǎn)期、感染、貧血等將增加發(fā)生CVT的機會[3]。該患者住院期間未進行蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ等檢測,但有缺鐵性貧血和服用避孕藥史,筆者認為貧血和避孕藥為該患者明確的發(fā)病因素。貧血患者體內(nèi)促紅細胞生成素水平高,具有黏附性的網(wǎng)織紅細胞增加,同時缺鐵性貧血易繼發(fā)血小板增多,血流速度增加,導致湍流的出現(xiàn),上述因素共同作用增加了貧血患者CVT的風險。避孕藥可能通過增加因子Ⅶ、Ⅹ和纖維蛋白原等促凝因子及減少蛋白S等的濃度,導致凝血功能亢進,增加患CVT的危險。因此應重視對貧血的篩查和治療,而在治療CVT同時應重視貧血的治療,預防CVT復發(fā)。對于服用避孕藥的青年女性若出現(xiàn)頭痛、高顱壓等表現(xiàn)的時候,應停止使用避孕藥,并進一步檢查警惕發(fā)生CVT。

    CVT除海綿竇血栓形成臨床表現(xiàn)較為特殊,其余由于解剖關(guān)系復雜,臨床表現(xiàn)多種多樣,缺乏特異性,特別容易誤診,易與病毒性腦炎、良性高顱壓、癲癇以及其它腦血管病等混淆。按照國際分類將CVT的臨床表現(xiàn)分成4型[4]:①單純高顱壓型:表現(xiàn)為頭痛、嘔吐(特別是噴射性)及視乳頭水腫;②局灶性缺損或(和)癲癇型:表現(xiàn)為局部或全身性抽搐、運動及感覺障礙;③亞急性腦病型;④海綿竇血栓形成;4型臨床表現(xiàn)常交叉出現(xiàn),該患者主要表現(xiàn)為高顱壓及癲癇發(fā)作的混合型。

    CVT發(fā)病率極低,且臨床表現(xiàn)缺乏特異性,誤診率高達50%[5]。CVT診斷方法主要包括腦脊液分析和壓力測定、CT、MRI及血管造影等。近年隨著影像學的飛速發(fā)展和應用,CVT的診斷率已明顯提高。賈建平等[6]認為MRV+MRI是目前診斷CVT最敏感、準確的優(yōu)選方法,因為MRV可以無創(chuàng)、無輻射、快捷、清楚地顯示腦靜脈的整體結(jié)構(gòu)。根據(jù)他對顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成的影像學描述,該患者顱內(nèi)病變在影像上有如下表現(xiàn):CT直接征象:左側(cè)橫竇束帶征高密度影(圖1);CT間接征象:左顳枕部片狀低密度影,提示腦梗死(圖8);MRI直接征象:該患者處于亞急性期,T1橫斷面可見小腦左半球后部呈條狀高信號提示橫竇血栓形成(圖2),T2冠狀位可見小腦左半球外側(cè)束帶狀高信號提示乙狀竇血栓形成(圖3);MRI間接征象:腦實質(zhì)內(nèi)滲血伴周圍水腫(圖4、圖5);MRV直接征象:發(fā)育正常的腦靜脈或靜脈竇內(nèi)高血流信號缺失(圖6)??鼓委熀箪o脈系統(tǒng)再通,MRV直接征象:左右乙狀竇血流信號對比,提示左橫竇、乙狀竇、頸內(nèi)靜脈上段大部分再通(圖7)。

    圖1

    圖2

    圖3

    圖4

    圖5

    圖6

    圖7

    圖8

    CVT治療原則主要是溶栓和抗凝治療,輔以脫水、對癥及對原發(fā)病的治療:①尿激酶的應用:目前主張動靜脈途徑聯(lián)合尿激酶局部溶栓,若伴發(fā)出血者,單純予靜脈途徑局部溶栓治療。②抗凝劑的應用:溶栓期是否同時進行抗凝治療尚有爭議,有人認為應用抗凝劑可防止血栓擴展及減小與導管有關(guān)的血栓形成,主張溶栓期必須全身肝素化(APTT在正常的2~3倍),即使伴發(fā)靜脈腦梗死性滲血,APTT也應維持在正常的1.5~2.0倍,溶栓治療后繼續(xù)肝素化[7]。另一部分人則認為應用溶栓劑本身就可導致出血,再加上抗凝劑則更增加了出血的機會[8]。該患者治療上急性期主要采用低分子肝素抗凝、穩(wěn)定后改口服抗凝劑,右旋糖酐40葡萄糖注射液、羥乙基淀粉40氯化鈉注射擴容,甘露醇、甘油果糖脫水降低顱內(nèi)壓,疏血通活血化瘀,三磷酸胞苷改善腦細胞代謝,奧卡西平抗癲癇及改善貧血等治療,實踐證明療效滿意。

    由于CVT的臨床癥狀和體征缺乏特異性,年輕的住院醫(yī)師容易誤診或漏診,因此若發(fā)現(xiàn)處于孕產(chǎn)期或有長期服用避孕藥、頭面部感染、貧血及結(jié)締組織疾病史的患者,突然出現(xiàn)持續(xù)性頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、運動感覺障礙或意識障礙,應即行頭顱MRI+MRV檢查,盡可能早期診斷、早期治療,降低死亡率和致殘率。

    [1]Ehtisham A,Stem BJ.Cerebral venous thrombosis:a review[J].Neurologist,2006,12(1):32-38.

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    [6]賈建平,吳憂.顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成的影像學所見[J].中國實用內(nèi)科雜志,2007,27(21):1660-1664.

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