趙新春
(河北省唐山市豐潤(rùn)區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河北唐山 064000)
青中年缺血性腦血管?。↖CVD)是嚴(yán)重危害生命和健康的主要疾病,其致殘率和致死率高。近年來中青年ICVD發(fā)病率明顯增加,而青中年發(fā)生腦梗死會(huì)給家庭和社會(huì)帶來比老年人更加沉重的負(fù)擔(dān)。因此,探討青中年腦梗死發(fā)病的病因及其危險(xiǎn)因素,以便及早進(jìn)行干預(yù)和預(yù)防是當(dāng)前研究的熱點(diǎn)問題之一。本研究通過對(duì)100例青中年ICVD血漿葉酸和HCY水平的測(cè)定,探討青中年ICVD與血漿葉酸和HCY水平的關(guān)系,為進(jìn)一步預(yù)防和控制青中年腦梗死的發(fā)生,評(píng)估其預(yù)后,提高生活質(zhì)量提供科學(xué)依據(jù)。
青中年ICVD組為我科2008年7月~2010年6月青中年ICVD住院患者102例,其中,男62例,女40例;年齡33~50歲,平均47.25歲;病程1.5 h~6d,平均1.5d。診斷均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),并均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)。對(duì)照組選自本院健康體檢者共100例。其中,男61例,女39例;年齡32~50歲,平均47.15歲。100例均無腦血管病及周圍血管血栓性疾病。
晨起空腹抽取靜脈血5 ml,其中2 ml離心血漿置于-20℃下保存,測(cè)定血漿的葉酸濃度。血漿HCY濃度測(cè)定,采用空腹抽取的靜脈血3ml分離血漿后,置于-70℃保存,血漿HCY采用高效液相色譜儀測(cè)定。
本組資料中,輕度至中度HCY增高時(shí),HCY超過目前正常≤15 μmol/L 時(shí),腦梗死 OR 值為 4.62,P<0.01,說明 ICVD的發(fā)生和HCY增高有關(guān)。
血漿葉酸和HCY水平,青中年ICVD組葉酸水平為(518±286) pg/L,對(duì)照組為(780±420) pg/L,兩組比較,有顯著性差異(P<0.01)。青中年ICVD組HCY平均水平為(18.2±4.5) μmol/L,對(duì)照組為(10.0±3.5) μmol/L,兩組比較,有顯著性差異(P<0.01)。 見表1。
表1 青中年ICVD組與正常對(duì)照組葉酸與HCY比較(±s)
表1 青中年ICVD組與正常對(duì)照組葉酸與HCY比較(±s)
青中年組對(duì)照組組別例數(shù) 葉酸(pg/L)102 100 518±286 780±420 HCY(μmol/L)18.2±4.5 10.0±3.5
本研究結(jié)果提示在青中年ICVD患者組中測(cè)定血漿葉酸下降明顯。葉酸的缺乏首先影響亞甲基四氫葉酸還原酶的活性,進(jìn)而影響葉酸形成,與有關(guān)報(bào)道相符合[1]。Carson等[2]檢出氨基酸的代謝障礙致HCY尿癥患者血漿中HCY積聚并從尿中大量排出,患者早年可出現(xiàn)動(dòng)脈硬化性血管疾病。近期越來越多的臨床觀察研究證明,高血漿HCY血癥是ICVD在排除高血壓、肥胖、糖尿病等因素外的一種獨(dú)立的危險(xiǎn)因素[3]。本組臨床研究結(jié)果顯示,輕度至中度HCY增高時(shí),HCY超過目前正常≤15 μmol/L時(shí),腦梗死OR值為4.62,說明ICVD的發(fā)生和HCY增高有關(guān)。它的輕度增高可明顯增加了ICVD的危險(xiǎn)性[4]。經(jīng)過臨床觀察發(fā)現(xiàn)青中年ICVD組血漿HCY增高占47.6%,而對(duì)照組為5.2%,有顯著性差異(P<0.01)。提示血漿HCY增高與青中年ICVD呈正相關(guān),這一點(diǎn)也符合Boushey等[5]的報(bào)道。
HCY升高導(dǎo)致ICVD的機(jī)制可能是HCY可促使自由基和過氧化氫生成,引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和毒副作用,以及促進(jìn)動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞的增生,加速低密度脂蛋白的氧化,增加泡沫細(xì)胞的形成,并可激活血小板,增加其黏附和聚集,導(dǎo)致患者動(dòng)脈粥樣硬化,并有促進(jìn)凝血和抑制抗凝的作用,從而增加ICVD的危險(xiǎn)性[6]。
綜上所述,本研究證明葉酸的缺乏和血漿HCY增高是青中年ICVD的危險(xiǎn)因素。其作用機(jī)制是葉酸為HCY代謝輔酶因子,可通過這種因子補(bǔ)充營養(yǎng)元素來降低血漿中HCY水平,以減少青中年ICVD的發(fā)生,改善青中年ICVD的預(yù)后。
[1]Markris M.Hyperhomocysteinemia and thrombosis[J].Clin Lab Haematal,2000,22(3):133-143.
[2]Carson NAJ,NeilldW.Metabolic abnormalitiesdetected in a survey of mentally backward individuals in Northern Ireland [J].Archdis Child,1962,37:505-513.
[3]Sacco RL,Roberts JK,Jacobs BS.Homocysterine as a risk factor for ischemic stroke:an epidemiological story in evolution [J].Neuroepidemiology,1998,17(4):167-173.
[4]Selhub J,D′Angelo A.Relationship between homocysteine and lhromboticdisease[J].AM J Med Sci,1998,316(2):129-141.
[5]Boushey CJ,Beresford SAA,OmenngS,et al.A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vasculardisease [J].JAMA,1995,274:1049.
[6]傅毅,劉建榮,陳生弟.同型半胱氨酸與腦血管病[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2003,16(3):189-190.