C反應(yīng)蛋白與急性心肌梗死后心律失常相關(guān)性研究

劉志云

（江蘇省南通市海安縣人民醫(yī)院，江蘇海安 226600）

C反應(yīng)蛋白與急性心肌梗死后心律失常相關(guān)性研究

劉志云

（江蘇省南通市海安縣人民醫(yī)院，江蘇海安 226600）

目的：探討C反應(yīng)蛋白（CRP）與急性心肌梗死（AMI）后心律失常的關(guān)系。方法：選擇AMI患者40例（AMI組）和年齡相匹配的健康體檢者20名（對照組），并根據(jù)AMI后3 d內(nèi)是否合并心律失常，將AMI組分為兩個亞組：心肌梗死合并心律失常組，心肌梗死未合并心律失常組。采用免疫透射比濁法檢測CRP，AMI組檢測入院后第3天的CRP，對照組檢測1次。結(jié)果：血清CRP在AMI組均升高，AMI合并心律失常組CRP高于AMI未合并心律失常組。結(jié)論：CRP水平對于AMI后病情評估和預后，具有重要的價值。

C反應(yīng)蛋白；冠心病；急性心肌梗死；心律失常

近年來越來越多的證據(jù)證明炎癥在冠心病冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。目前比較肯定的相關(guān)炎癥因子有 CRP、IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、γ-干擾素等。 CRP是一種急性時相反應(yīng)蛋白，是非常敏感的炎癥和組織損傷標志物，可直接誘導炎癥，監(jiān)測其濃度可以反映冠狀動脈內(nèi)皮損傷的程度和動脈粥樣硬化（AS）斑塊的不穩(wěn)定程度[1-3]。本研究采用免疫透射比濁法檢測AMI合并心律失常組、AMI未合并心律失常組、正常對照組的CRP水平，探討CRP與AMI心律失常后的關(guān)系，為研究冠心病與炎癥的相關(guān)性提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年5月～2010年5月本院明確診斷的AMI患者 40 例，其中，男 24 例，女 16 例，年齡（61.2±12.8）歲；選擇同期體檢合格的正常者20名為正常對照組，其中，男11名，女9名，年齡（59.6±11.3）歲。兩組間年齡、性別、是否合并高血壓、糖尿病、高血脂比較差異無統(tǒng)計學意義（P=0.975）。另將AMI患者分為合并心律失常組22例 （包括室性心動過速10例，心室顫動2例，心房纖顫6例，房室傳導阻滯4例）和AMI未合并心律失常組18例。所選對象均排除心肌病、心臟瓣膜??；腦出血或腦梗死等；肝腎功能不全；妊娠、哺乳期婦女；腫瘤、惡病質(zhì)、免疫系統(tǒng)疾病；近期各種感染、手術(shù)或創(chuàng)傷。

1.2 方法

入院后有溶栓適應(yīng)證者給予尿激酶1 500 000 U靜滴溶栓治療，無溶栓適應(yīng)證者給予抗凝、擴冠、調(diào)脂等一般處理。①標本采集：AMI患者在發(fā)病后第3天晨分別空腹抽取靜脈血6 ml，送本院實驗室檢驗。②標本測定：血清CRP測定采用免疫透射比濁法，采用上海維世抗全自動微量蛋白分析儀及其配套試劑檢測，正常參考值為0～7.8 mg/L。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 8.0軟件包進行統(tǒng)計學處理，實驗數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（±s）表示，用 t檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

血清CRP在AMI組均升高，AMI組CRP與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），AMI未合并心律失常組與AMI合并心律失常組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 冠心病各組與對照組CRP值比較（±s）

表1 冠心病各組與對照組CRP值比較（±s）

組別 例數(shù)（n） CRP（mg/L）對照組AMI合并心律失常組AMI未合并心律失常組20 22 18 3.52±2.82 57.16±25.31 46.25±19.92

3 討論

心肌梗死是冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞1 h以上即致心肌壞死。目前認為動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性疾病，始發(fā)于內(nèi)皮損傷，損傷的原因不僅包括修飾的脂蛋白還有病毒和其他微生物。其形成經(jīng)歷了3個生物學過程：①內(nèi)膜平滑肌細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞局部遷移堆積增值；②平滑肌細胞合成較多細胞外基質(zhì)；③脂質(zhì)在平滑肌細胞及巨噬細胞中堆積最終內(nèi)膜增厚脂質(zhì)沉積形成動脈粥樣硬化。炎癥反應(yīng)是動脈粥樣硬化的應(yīng)答性反應(yīng)，當損傷持續(xù)存在時，應(yīng)答性反應(yīng)可能演變?yōu)檫^度的炎癥，并促進斑塊的形成與破裂，加重甚至完全堵塞冠脈管腔，斑塊的進展與炎癥反應(yīng)的程度密切相關(guān)[4-5]。C反應(yīng)蛋白（CRP）是一種炎癥標志物，主要由白細胞介素26（IL-26）刺激肝細胞及活化巨噬細胞產(chǎn)生，CRP在健康人群中的濃度很低，但在人體受到相應(yīng)的刺激（如炎癥、組織損傷等）后，CRP濃度增加，并在18～24 h后達到峰值。以后隨著病情的轉(zhuǎn)緩，CRP值會迅速下降。在AS損害的早期，CRP與細胞膜形成的復合體附著在血管內(nèi)皮細胞（EC），導致血管EC損傷，促使了AS的形成。故CRP檢測更能反映冠狀動脈炎癥的活動程度[6]。CRP是一種炎癥反應(yīng)時相蛋白，其生物學特征主要表現(xiàn)為能結(jié)合細菌、真菌等體內(nèi)的多糖物質(zhì)，在鈣離子存在下，形成的復合物作用于C1q，激活補體系統(tǒng)，釋放炎癥介質(zhì)，促進細胞間黏附和吞噬細胞反應(yīng)，溶解靶細胞。CRP對內(nèi)皮功能有明顯的影響，CRP能明顯下調(diào)內(nèi)皮合成NO，同時CRP能刺激內(nèi)皮釋放內(nèi)皮素21（ET21）和IL-26、上調(diào)黏附分子、促使MCP21分泌以便巨噬細胞吞噬低密度脂蛋白（LDL），一定濃度的CRP能直接上調(diào)血管平滑肌1型受體，刺激血管平滑肌的遷移、增殖，新內(nèi)膜的形成和活性氧ROS的產(chǎn)生，預測心血管事件[7]。本研究結(jié)果顯示在AMI組的CRP水平顯著高于對照組，AMI合并心律失常組CRP高于AMI未合并心律失常組。表明CRP作為一種機體炎癥反應(yīng)的敏感標志物，與冠心病的嚴重程度相關(guān)，監(jiān)測CRP可更好地評估AM I的嚴重程度及預后。綜上所述，大量證據(jù)表明血清CRP參與了冠心病的發(fā)生、發(fā)展及預后，CRP檢測在預測急性心肌梗死患者預后及轉(zhuǎn)歸方面起重要作用，檢測CRP可能會成為常規(guī)心血管危險性評估的有用實驗室檢查。

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C-reactive protein and acute myocardial infarction arrhythmia research

LIU Zhiyun
(Haian People′s Hospital of Nantong City,Jiangsu Province,Haian 226600,China)

Objective:To investigate the C-reactive protein(CRP)and acute myocardial infarction(AMI)after the arrhythmia.Methods:40 patients with AMI(AMI group)and age matched 20 healthy peoples(control group),and in accordance with AMI within 3 days after a merger of the arrhythmia,the AMI group was divided into two sub-groups:myocardial in farction arrhythmias,myocardial infarction,arrhythmia group did not.By immune turbidimetry assay CRP,AMI group 3 days after admission test the CRP,the control group test 1.Results:Serum CRP were higher in AMI group,AMI group arrhythmia was higher than CRP after AMI group without arrhythmia.Conclusion:CRP levels for disease assessment and prognosis after AMI has important value.

C-reactive protein;Coronary heart disease;Acute myocardial infarction;Arrhythmias

R542.2

A

1674-4721（2010）10（a）-014-02

2010-07-14）