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    奧扎格雷鈉治療急性腦梗死59例的臨床療效觀察

    2010-09-07 05:20:20盧珍友
    中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2010年29期
    關(guān)鍵詞:奧扎格雷血栓

    盧珍友

    (福建省龍巖市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,福建龍巖 364000)

    奧扎格雷鈉治療急性腦梗死59例的臨床療效觀察

    盧珍友

    (福建省龍巖市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,福建龍巖 364000)

    目的:探討奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床療效。方法:將118例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組各59例,其中治療組在應(yīng)用丹紅及阿司匹林的基礎(chǔ)上加用奧扎格雷鈉靜脈滴注;對(duì)照組應(yīng)用丹紅注射液及阿司匹林常規(guī)治療,對(duì)兩組的臨床表現(xiàn)及治療效果進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)和分析。結(jié)果:治療組中基本治愈患者16例,顯著進(jìn)步28例,進(jìn)步11例,總有效率為93.22%,治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:在常規(guī)治療急性腦梗死的基礎(chǔ)上應(yīng)用奧扎格雷鈉,可有效提高療效,不增加不良反應(yīng),安全、有效,值得臨床推廣。

    奧扎格雷鈉;急性腦梗死;血栓;療效

    急性腦梗死為臨床常見病、多發(fā)病,具有高發(fā)病率、高致殘率及高死亡率等特點(diǎn),發(fā)病后患者多失去自理能力,降低患者的生活及生存質(zhì)量,同時(shí)給家庭和社會(huì)造成沉重的負(fù)擔(dān)[1]。臨床上治療時(shí)除溶栓外,藥物的選用亦十分重要,合理有效應(yīng)用藥物可有效地控制梗死面積,降低致殘率及死亡率。2006年8月~2008年8月,本院收治的118例急性腦梗死患者中,應(yīng)用奧扎格雷鈉治療59例,療效理想,現(xiàn)將相關(guān)情況報(bào)道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    本組患者118例,其中,男78例,女40例;年齡45~82歲,平均70.8歲。將其隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各59例,兩組患者均符合1995年第4屆全國(guó)腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議中制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)影像學(xué)檢查確診,排除出血性腦梗死及大面積腦梗死。其中,治療組59例,男41例,女18例;年齡45~81歲,平均71.2歲;伴高血壓患者46例,高血脂患者32例,糖尿病患者14例;梗死位于基底節(jié)區(qū)37例,額葉2例,枕葉4例,頂葉7例,多發(fā)性梗死9例。對(duì)照組59例,男37例,女22例;年齡49~82歲,平均70.5歲;伴高血壓患者39例,高血脂患者31例,糖尿病患者16例;梗死位于基底節(jié)區(qū)34例,額葉3例,枕葉5例,頂葉6例,多發(fā)性梗死11例。兩組患者在性別、年齡、梗死部位、既往病史及并發(fā)癥、發(fā)病時(shí)間等方面,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法

    治療組:應(yīng)用奧扎格雷鈉注射液80 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 ml中,靜脈滴注,每日1次,持續(xù)14 d;丹紅注射液20 ml加入0.9%氯化鈉注射液250 ml中,靜脈滴注,每日1次,持續(xù)14 d。對(duì)照組:應(yīng)用丹紅注射液20 ml加入250 ml 0.9%氯化鈉注射液中,靜脈滴注,每日1次,持續(xù)14 d。兩組患者均常規(guī)應(yīng)用阿司匹林0.1 g,每日1次。同時(shí),在多休息、舒適體位、給氧、勤翻身、保持呼吸道通暢、預(yù)防壓瘡等一般治療基礎(chǔ)上,根據(jù)兩組患者的具體病情應(yīng)用降壓、降脂、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及降糖等基礎(chǔ)藥物進(jìn)行治療。

    1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

    根據(jù)中國(guó)卒中量表(CSS)對(duì)兩組患者進(jìn)行評(píng)分并判斷治療效果,其療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)為,①基本治愈:神經(jīng)功能缺損減少91%~100%,病殘程度為0級(jí);②顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損減少46%~90%,病殘程度為I~Ⅲ級(jí);③進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損減少18%~45%;④無效:治療前后無明顯變化,神經(jīng)功能缺損減少≤17%??傆行?①+②+③。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    應(yīng)用SPSS 12.0軟件行t檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組療效比較

    治療組總有效率為93.22%,對(duì)照組總有效率為64.41%,治療組總有效率明顯高于對(duì)照組,其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見表 1。

    表1 兩組臨床療效比較(n)

    2.2 不良反應(yīng)

    治療組中,2例患者用藥過程中出現(xiàn)輕度惡心、頭昏等癥狀,減慢滴速后癥狀消失,未見顯著不良反應(yīng)。

    3 討論

    急性腦梗死為臨床常見病和多發(fā)病,其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),多數(shù)患者出現(xiàn)半身不遂、失語(yǔ)、昏迷等癥狀,從而喪失生活自理能力,致殘、致死率高[2]。其病因及發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,與脂質(zhì)代償障礙、血管內(nèi)膜損傷、血栓形成、血管腔狹窄、痙攣、閉塞等多種原因有關(guān)[3]。臨床上急性腦梗死早期最佳治療方法為溶栓治療,目前臨床上對(duì)于溶栓的時(shí)機(jī)、溶栓的理想藥物、溶栓的最佳方案尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),且具有一定的局限性,因此不易在臨床廣泛應(yīng)用。目前,新型藥物和新的治療方案還處于不斷的研究和探索中,研究發(fā)現(xiàn),血小板在腦梗死的過程中起著關(guān)鍵性的作用,目前臨床較為公認(rèn)的人體的血栓調(diào)節(jié)機(jī)制為:PGG2(前列腺素G2)和PGH2(前列腺素H2)在TXA2合成酶的作用下形成TXA2(凝血惡烷A2),促進(jìn)血小板的聚集而形成血栓;同時(shí)在PGI2合作用下,PGG2和PGH2轉(zhuǎn)化為PGI2(前列環(huán)素 I2),抑制血栓形成,促進(jìn)其溶解。腦梗死時(shí),血小板膜上的磷脂分解代謝,產(chǎn)生大量的TXA2,強(qiáng)烈的血管收縮以及血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷增多,使體內(nèi)TXA2與PGI2的平衡被打破,形成血栓[4]。

    奧扎格雷鈉為血栓烷(TX)合酶抑制劑,阻礙PGH2生成血栓烷TXA2,促使血小板所衍生的PGH2轉(zhuǎn)向內(nèi)皮細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞用以合成PGI2,改善患者體內(nèi)TXA2與前列腺素PGI2的平衡異常,從而達(dá)到治療疾病的目的[5]。目前,臨床上常用于緩解和改善腦血栓急性期的運(yùn)動(dòng)障礙,腦缺血急性期的循環(huán)障礙及能量代謝異常等方面。本組中,治療組應(yīng)用奧扎格雷鈉治療急性腦梗死患者后,總有效達(dá)到55例,總有效率為93.22%,明顯高于僅應(yīng)用丹紅注射液等基礎(chǔ)治療的對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且在治療過程中患者未見明顯不良反應(yīng),治療效果理想。

    總之,應(yīng)用奧扎格雷鈉治療急性腦梗死,安全有效,臨床效果好,不良反應(yīng)少,值得推廣應(yīng)用。同時(shí)本病患者應(yīng)注意康復(fù)的重要性,早期持續(xù)進(jìn)行,與治療并進(jìn),更好地提高治療效果以及患者的生存質(zhì)量。

    [1]樊云峰.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床療效[J].臨床醫(yī)學(xué),2010,30(3):50-51.

    [2]常永紅,高明.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死臨床觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2010,8(4):497-499.

    [3]游建明.血塞通聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死療效觀察[J].2010,22(5):52-53.

    [4]胡暉,徐曉云,朱雯霞,等.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的對(duì)照研究[J].神經(jīng)病學(xué)與神經(jīng)康復(fù)學(xué)雜志,2005,2(3):132-134.

    [5]饒智明,婁勍,梁玉燕,等.奧扎格雷鈉與疏血通治療急性腦梗死成本-效果比較[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2010,4(12):29-30.

    R743.33

    B

    1674-4721(2010)10(b)-039-02

    2010-09-08)

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