探討高血壓與腦血管意外發(fā)生的關(guān)系

駱永溪

腦血管意外又稱中風(fēng)，起病急，病死和病殘率高，為老年人三大死因之一。中風(fēng)可分為腦溢血和腦血栓形成兩種。腦血栓形成通常發(fā)生在睡眠后安靜狀態(tài)下。發(fā)病前，可有短暫腦缺血，如頭暈、頭痛、突然不會講話，但不久又恢復(fù)，肢體發(fā)麻和感沉重等，所以正確的診斷和及時的治療，可大大的改善患者的預(yù)后，其中控制血壓是重要的手段之一。能有效預(yù)防腦血管意外的發(fā)生。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2004～2008年門診和病房收治的高血壓并發(fā)腦血管意外的患者160例，全部病例均有高血壓史，并排除其他疾病所致腦出血。其中對照組80例、治療組80例 、治療組:男48例，女32例，年齡48～76歲。對照組男50例，女30例，年齡52～81歲。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 患者出血量情況經(jīng)CT檢查，治療組:血腫量10～30 ml 56例，＞30 ml 24例，基底節(jié)區(qū)出血53例，丘腦出血8例，皮質(zhì)下區(qū)出血19例。對照組:出血量10～30 ml 59例，＞30 ml 11例，出血部位，基底節(jié)出血42例，丘腦出血17例，腦葉出血21例。

1.3 治療方法 兩組基本治療方法相同，都經(jīng)過一般處理［1］:①絕對臥床休息，監(jiān)測生命指征;②保持呼吸通暢，吸氧，必要時氣管插管或行氣管切開術(shù);③保持水、電解持平衡及營養(yǎng)支持;④保持功能體位，防止肢體畸形。治療組加的特殊治療:①急性期血壓的處理，腦出血后一般血壓升高，收縮壓＞200 mm Hg時應(yīng)給予降壓藥物，也是防止進(jìn)一步出血的關(guān)鍵，使血壓維持在160/100 mm Hg;②控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓，應(yīng)立即使用脫水劑，20的甘露醇250 ml靜脈滴注，每4～6 h 1次，出血后腦內(nèi)形成血腫，可致腦水腫，顱內(nèi)壓升高，可繼發(fā)腦疝死亡，故急性期間的早期使用脫水劑是極為重要的;③止血藥物的應(yīng)用，通常腦出血多是高血壓動脈硬化所致，其中較多是微動脈瘤破裂，在腦實質(zhì)內(nèi)形成血腫，就不在繼續(xù)出血，絕大部分出血性腦血管病，僅是發(fā)病當(dāng)時出血，由于腦出血在腦實質(zhì)內(nèi)形成局限性水腫，很快就能局部止血，其后發(fā)生機(jī)化或形成水腫，甚少有血塊溶解而復(fù)發(fā)出血，除有消化道出血的患者可適當(dāng)應(yīng)用止血藥物外，多數(shù)患者不必常規(guī)使用止血藥物;(4)腦保護(hù)劑，低溫療法:常用尼莫地平、維生素E、維生素C等藥物的治療［2］。

1.4 血壓監(jiān)測、血壓測量和高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn) 應(yīng)用水銀血壓計近標(biāo)準(zhǔn)方法選擇上肢肱動脈測量血壓。對照組80例中，收縮壓(SBP)＞220 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)＞110 mm Hg有55例，收縮壓(SBP)＞180 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)＞105 mm Hg有21例，收縮壓(SBP)＞170 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)＞100 mm Hg有4例;治療組80例，收縮壓(SBP)＞220 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)＞120 mm Hg有50例，收縮壓(SBP)＞200 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)＞110mm Hg有22例，收縮壓(SBP)＞180 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)＞105 mm Hg有8例。

2 結(jié)果

腦出血發(fā)生后，用降壓藥物來降低過高的血壓以免發(fā)生再出血，近4年來通過規(guī)范降壓的治療組患者的血壓與對照組比較，見表1。

表1 兩組血壓的控制和死亡率(例，%)

3 討論

高血壓病是腦出血最常見、最重要的原因，腦出血患者中，伴高血壓者約占95%。其發(fā)病機(jī)制可能與下列因素有關(guān):①腦內(nèi)小動脈病變:表現(xiàn)為腦內(nèi)小動脈分叉處或其附近中層退變、平滑肌細(xì)胞不規(guī)則性萎縮甚至消失，或分節(jié)段、呈蟲蝕樣，這些中層變性與長期高血壓有直接關(guān)系。由于高血壓的機(jī)械作用產(chǎn)生血管內(nèi)膜水腫以及血管痙攣使動脈壁發(fā)生營養(yǎng)障礙、血管滲透性增高，血漿滲過內(nèi)膜，大量纖維蛋白溶解酶進(jìn)入血管壁中，導(dǎo)致組織溶解，即類纖維性壞死(內(nèi)膜玻璃樣變)。腦出血患者腦內(nèi)小動脈及微動脈的中、遠(yuǎn)段病變比其他臟器的相應(yīng)血管更為嚴(yán)重和彌散，且易于被脂肪浸潤，形成脂肪玻璃變性［3］;②微小動脈瘤:絕大多數(shù)微小動脈瘤位于大動脈的第一分支上，呈囊狀或棱形，好發(fā)于大腦半球深部，其次為腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)，中、橋腦及小腦皮質(zhì)層下白質(zhì)中亦可見到。存在上述病理改變的患者在情緒激動、體力過度等誘因下，出現(xiàn)血壓急劇升高，超過其血管壁所能承受的壓力時，血管就會破裂出血，形成腦內(nèi)出血灶。腦出血一般單發(fā)，也可多發(fā)或復(fù)發(fā)。較大新鮮出血灶的中心是血液或血凝塊(壞死層)，周圍是壞死腦組織，并含有點、片狀出血(出血層)，再外周為明顯水腫、淤血的腦組織(海綿層)，并形成占位效應(yīng)。發(fā)生于大腦半球深部的較大血腫，可使整個半球嚴(yán)重腫脹，對側(cè)半球嚴(yán)重受擠壓，整個小腦幕上的腦血流量明顯下降，此種繼發(fā)性腦缺血又加重了腦水腫;腦室系統(tǒng)亦同時受擠、變形及向?qū)?cè)移位，又加上部分血腫破入腦室系統(tǒng)，使已經(jīng)移位變小的腦室內(nèi)灌入血液并形成血凝塊，造成腦室系統(tǒng)的腦脊液循環(huán)嚴(yán)重梗阻，這些繼發(fā)的梗阻性單、雙側(cè)腦積水或積血又加重了腦水腫的過程。高血壓的防治方面需要患者平時除注意飲食、養(yǎng)成良好生活習(xí)慣外，每天要按時服用降壓藥，定期測血壓，出現(xiàn)血壓異常應(yīng)及時去醫(yī)院檢查，遵醫(yī)囑更改用藥方案或制定新的治療方案。高血壓是促進(jìn)腦動脈和外周動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展的重要危險因素。積極預(yù)防高血壓能有效降低腦血管意外的發(fā)生。

［1］馮雪華，孫華林，李德瑞，等．高血壓患者血壓各參數(shù)與腦卒中的關(guān)系．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2006，9(1):40-41．

［2］葉任高，陸再英．內(nèi)科學(xué)．人民衛(wèi)生出版社，2003:259．

［3］Arrowsmith JE，Campbell SF，Cross PE，et al．Long-actingdihydropyri dine calcium antagonists．1.2-Akloxym ethylderivatives incorporating basic substituents．J Med Chem，1986，29(9):1696-702．