急性腦梗死 47例的治療分析

潘鳳 鄒翠蓮

急性腦梗死 47例的治療分析

潘鳳 鄒翠蓮

目的探討急性腦梗死的有效治療方法。方法 采用常規(guī)療法加用東菱克栓酶對(duì) 47例急性腦梗死患者進(jìn)行治療觀察。結(jié)果 47例患者經(jīng)治療后,基本痊愈 10例、顯著進(jìn)步 19例、進(jìn)步 15例,總有效率 93.6%。治療后患者血漿纖維蛋白原含量下降,與治療前比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。治療后血常規(guī)、血小板、肝腎功能無(wú)明顯變化。結(jié)論 常規(guī)療法加用東菱克栓酶可提高療效,是急性腦梗死的有效治療方法。

腦梗死;東菱克栓酶

急性腦梗死是臨床常見(jiàn)病,其發(fā)病率和致殘率均高,對(duì)腦卒中患者采取積極有效的治療對(duì)改善生活質(zhì)量尤為重要[1]。為了探討急性腦梗死的有效治療方法,筆者采用常規(guī)療法加用東菱克栓酶對(duì) 47例該病患者進(jìn)行了治療觀察,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 47例急性腦梗死患者,男 28例、女 19例,年齡 52～73歲,均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],并經(jīng)顱腦 CT證實(shí)。

1.2 治療方法 常規(guī)治療包括 20%甘露醇脫水;血塞通 0.5 g加生理鹽水 250ml中靜脈滴注,1次/d;口服維生素 E 0.1 g,3次/d。在此基礎(chǔ)上加用東菱克栓酶,隔日靜脈點(diǎn)滴 1次,3次為一療程;首次 10BU,第 2、3次 5BU,加入生理鹽水 100 ml中靜脈滴注,總量 20BU。使用時(shí)注意排除有出血病史或出血傾向者。

1.3 療效評(píng)定 ①基本痊愈:功能缺損評(píng)分減少 91% ～100%;②顯著進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少 46% ～9O%;③進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少 18%～45%;④無(wú)變化:功能缺損評(píng)分減少或增加在 17%以?xún)?nèi);⑤惡化:功能缺損評(píng)分增加 18%以上。

1.4 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)測(cè)定 分別于治療前后第 1、4、7天檢測(cè)血漿纖維蛋白原含量,凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血時(shí)間(TT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 12.0軟件對(duì)治療前后有關(guān)指標(biāo)進(jìn)行 t檢驗(yàn)和 χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

本組 47例患者經(jīng)治療后,基本痊愈 10例、顯著進(jìn)步 19例、進(jìn)步 15例、無(wú)變化 3例,總有效率 93.6%。治療后患者血漿纖維蛋白原含量下降,與治療前比有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)。TT、APTT與治療前比無(wú)明顯延長(zhǎng),PT有一定延長(zhǎng),但與治療前比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后血常規(guī)、血小板、肝腎功能無(wú)明顯變化。

3 討論

急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及周?chē)娜毖氚祹ЫM成,而缺血半暗帶內(nèi)仍有側(cè)支循環(huán)存在,尚有大量存活的神經(jīng)細(xì)胞,其損傷是可逆的。腦梗死超早期治療關(guān)鍵是搶救缺血半暗帶,搶救缺血半暗帶關(guān)鍵是超早期溶栓治療[3]。臨床上常用的溶栓藥有鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)、組織性纖溶酶原激活劑(tPA)及重組織性纖溶酶原激活劑(r-tPA),但其價(jià)格昂貴,限制了其臨床應(yīng)用。SK及 UK有抗原性,可致過(guò)敏反應(yīng),其出血發(fā)生率相對(duì)較高,多用于心血管溶栓。東菱克栓酶是一種新型強(qiáng)力單成份的類(lèi)凝血酶樣物質(zhì),能夠分解纖維蛋白原,誘發(fā) tPA的釋放,增加 tPA的活性,促使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶,減少 PAI和 α2-PI生成,促使血栓溶解。靜脈給藥后能降低血液中纖維蛋白原濃度,抑制紅細(xì)胞凝集,增加紅細(xì)胞的變形能力,降低全血黏度及血漿黏度,降低血小板凝集力,從而抑制血栓的形成和增大,使血管阻力下降,增加血流量[4],改善微循環(huán),進(jìn)而恢復(fù)梗死區(qū)的血流,搶救半暗帶區(qū)腦組織,使受損神經(jīng)功能得到不同程度的恢復(fù)。東菱克栓酶能使血漿纖維蛋白原下降,與其使血漿組織性纖溶酶原激活物活性升高、加速纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶、纖溶活性增強(qiáng)、降解纖維蛋白及凝血因子有關(guān)。東菱克栓酶有抗凝溶栓作用,大劑量使用有引起出血的危險(xiǎn),是溶栓最主要和最嚴(yán)重的并發(fā)癥,尤其是腦出血,原因可能是缺血缺氧后微血管內(nèi)膜細(xì)胞腫脹、水腫、血管通透性增高,當(dāng)血流恢復(fù)后引起血液外滲及灌注壓增高。特別是再灌注會(huì)引起腦水腫,加重梗死區(qū)的損傷。因此,用藥前應(yīng)該嚴(yán)格控制血壓(控制在 26.6/16.0 kPa以下),若血壓高,應(yīng)降至此標(biāo)準(zhǔn)以下再溶栓。本文對(duì) 47例急性腦梗死患者的治療結(jié)果表明,常規(guī)療法加用東菱克栓酶的總有效率為 93.6%,療效滿意。說(shuō)明常規(guī)療法加用東菱克栓酶可提高療效,是急性腦梗死的有效治療方法。

[1] 趙航.神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死的療效觀察.中國(guó)誤診學(xué)雜志,2009,9(10):2349.

[2] 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì).各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379.

[3] 王毅.rt-PA靜脈溶栓治療急性腦梗死 45例分析.中國(guó)誤診學(xué)雜志,2009,9(18):4469-4470.

[4] 宋遠(yuǎn)民,王慶玉.東菱克栓酶治療腦梗死血流變指標(biāo)的對(duì)照研究.中國(guó)血液流變學(xué)雜志,2000,10(2):113-116.

158419黑龍江省農(nóng)墾總局牡丹江分局八五八農(nóng)場(chǎng)職工醫(yī)院(潘鳳);黑龍江省農(nóng)墾總局牡丹江分局疾病預(yù)防控制中心(鄒翠蓮)