98例肺結核大咯血的介入治療分析

徐培水

（吉林省結核病醫(yī)院介入科，吉林長春 130500）

98例肺結核大咯血的介入治療分析

徐培水

（吉林省結核病醫(yī)院介入科，吉林長春 130500）

目的：探討介入治療支氣管動脈及肋間動脈破裂致大咯血的安全性及療效。方法：2008年1月～2010年3月本院收治肺結核大咯血患者98例，76例支氣管動脈破裂，20例支氣管動脈合并肋間動脈破裂，2例支氣管動脈-肺動脈瘺，均行支氣管動脈及肋間動脈栓塞術。結果：本組98例患者，均用PVA顆粒、明膠海綿顆粒，或PVA顆粒+明膠海綿顆粒進行栓塞，89例患者術后無復發(fā)，9例患者術后8～25 d再次咯血，但咯血量明顯減少，再次行介入治療，無復發(fā)。結論：支氣管動脈及肋間動脈化療栓塞治療肺結核大咯血是一種較為安全、有效的方法。

肺結核；咯血；支氣管動脈及肋間動脈栓塞；介入治療

大咯血是肺結核患者常見的嚴重并發(fā)癥及死亡原因之一，肺結核大咯血，尤其是空洞型肺結核大咯血，經內科保守治療無效，又不能耐受外科手術者，支氣管動脈及肋間動脈化療栓塞治療，已成為臨床上控制大咯血的有效治療方法。本院2008年1月～2010年3月對98例肺結核大咯血患者行介入化療栓塞術，療效滿意，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年1月～2010年3月，本院收治行介入治療肺結核大咯血患者共98例，男72例，女26例，年齡21～75歲。治療前24 h咯血量均在300 ml以上，肺結核病史：10年以上者38例，3～5年者 49例，1～2年者 8例，1年以下者 3例。

1.2 方法

采用Seldinger技術，局麻下經皮右側股動脈（或左側股動脈）穿刺，成功后置入導管鞘、導管，將導管送至氣管隆突平面，經導管注入造影劑尋找支氣管動脈或肋間動脈開口，分析異常供血血管，在確定導管已固定于靶動脈后，經導管緩慢注入異煙肼0.3 g、丁胺卡那霉素0.6 g或異煙肼0.3 g、利福霉素0.5 g，根據造影表現，觀察支氣管動脈或肋間動脈走向、側支供血、病變區(qū)血管形態(tài)、瘺口的數目和位置等，經導管緩慢注入明膠海綿顆粒（1 mm×1 mm×1 mm）或PVA顆粒（400～800 μm）栓塞，或明膠海綿顆粒+PVA顆粒進行栓塞，透視下見病變支氣管及肋間動脈遠端病變末梢血管分支閉塞，血流明顯減慢，造影劑滯留甚至部分造影劑返流時即停止注射栓塞劑。

2 結果

本組98例患者經造影證實為支氣管動脈或肋間動脈異常改變，右側28例，左側36例，雙側均有異常者34例。主要表現為支氣管動脈增粗、迂曲，末梢血管叢狀紊亂不規(guī)則，在支氣管動脈異常的同時，肋間動脈相互交通、扭曲成團并參與供血，部分可見小的支氣管動脈-肺動脈瘺合并存在。本組98例患者，74例支氣管動脈破裂，20例支氣管動脈合并肋間動脈破裂，4例支氣管動脈-肺動脈瘺。所有患者經介入靶動脈灌注化療栓塞術后即刻止血。隨訪6個月以上，89例患者術后無復發(fā)，9例患者術后8～25 d再次咯血，但咯血量明顯減少，再次行介入治療，無再咯血。所有患者均未見有與脊髓共干現象。支氣管動脈及肋間動脈栓塞術后多有不同程度的胸悶、胸痛、發(fā)熱及腹痛現象，經對癥治療后癥狀消失，均未出現由栓塞引起的嚴重并發(fā)癥。

3 討論

肺結核大咯血大部分源于支氣管動脈，也有肋間動脈及膈動脈，對病灶位于兩肺下葉者，除了栓塞支氣管動脈外，還應栓塞相應的肋間動脈或膈動脈，以防破裂動脈栓塞不徹底，術后造成患者再次發(fā)生大咯血。

有文獻報道介入治療肺結核大咯血的療效顯著，中遠期復發(fā)率在10%以上。支氣管動脈栓塞術后短期內咯血復發(fā)的原因主要是肺結核持續(xù)不愈、合并支氣管擴張感染、漏栓和肺外體循環(huán)參與肺內病灶供血導致血管難以徹底處理，中長期咯血復發(fā)的主要原因是肺結核好轉后空洞內繼發(fā)真菌感染（主要是霉菌球）及肺結核再次復發(fā)。對單純支氣管動脈或肋間動脈破裂引起的空洞型肺結核大咯血，行介入化療栓塞，效果極佳，它不但能迅速止血，搶救患者生命，還能縮短肺結核治愈療程，使患者盡快康復。

肺結核大咯血，尤其是空洞型肺結核大咯血，對急性或反復大咳血經內科保守治療無效，又不能耐受外科手術者，介入治療為其提供了一種新的治療方法，它痛苦小、創(chuàng)傷小、治愈率高，是一種高效的微創(chuàng)治療手段。支氣管動脈灌注化療及栓塞治療肺結核大咯血，已成為臨床上治療肺結核大咯血的較為安全、有效的方法之一。隨著介入放射技術的發(fā)展，介入治療肺結核大咯血，必將得到更有效的發(fā)展與社會的廣泛認同。

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1674-4721（2010）10（a）-084-01

2010-06-23)