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    急性心肌缺血性高聳T波臨床分析

    2010-08-15 00:52:41馬津莉張澤萍
    中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2010年25期
    關(guān)鍵詞:高聳高鉀血癥導(dǎo)聯(lián)

    馬津莉,張澤萍

    (1.河南省洛陽市第三人民醫(yī)院心電圖室,河南洛陽 471002;2.河南省洛陽市第三人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,河南洛陽 471002)

    急性心肌缺血性高聳T波臨床分析

    馬津莉1,張澤萍2

    (1.河南省洛陽市第三人民醫(yī)院心電圖室,河南洛陽 471002;2.河南省洛陽市第三人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,河南洛陽 471002)

    目的:了解急性心肌缺血患者心電圖出現(xiàn)高聳T波的臨床意義,并探討急性心肌缺血性高聳T波出現(xiàn)的原因。方法:選取59例心電圖表現(xiàn)為高聳T波的急性心肌缺血患者為研究對(duì)象,對(duì)急性心肌缺血性高聳T波進(jìn)行分析。結(jié)果:59例有急性缺血性T波高聳心電圖表現(xiàn)的患者中,有10例未經(jīng)藥物治療,患者數(shù)分鐘后癥狀自行緩解,復(fù)查心電圖,T波振幅、形態(tài)接近正常,未住院治療;其余49例入院接受治療,其中又有33例經(jīng)臨床治療心電圖恢復(fù)正常,另外16例出現(xiàn)急性心肌梗死的心電圖演變過程。結(jié)論:急性心肌缺血性高聳T波是心臟急癥,應(yīng)采取積極有效的措施處理。

    急性心肌缺血;高聳T波;心電圖

    心電圖出現(xiàn)高聳T波臨床十分常見,高聳T波常見于急性心肌缺血、高鉀血癥、早期復(fù)極綜合征、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、正常變異等,其中急性心肌缺血所致T波高聳在臨床上有重要意義,涉及到患者的預(yù)后和轉(zhuǎn)歸,因此急性心肌缺血性高聳T波的診斷有重要的臨床價(jià)值,本文對(duì)近幾年工作中遇到的59例心電圖表現(xiàn)為急性心肌缺血性高聳T波的患者進(jìn)行分析,了解其T波演變的規(guī)律,以期為急性心肌缺血的確診提供依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2006年2月~2009年9月在河南省洛陽市第三人民醫(yī)院就診和住院,心電圖表現(xiàn)為高聳T波的急性心肌缺血患者59例,其中男51例,女8例,年齡40~75歲,平均55歲。其中,有冠心病病史30例,高血壓病史15例,冠心病合并高血壓病史21例,糖尿病病史9例,無慢性病病史5例。

    1.2 方法

    回顧性分析確診的急性心肌缺血患者在胸悶、胸痛發(fā)作時(shí)描記的同步十二導(dǎo)聯(lián)心電圖,對(duì)心電圖有急性缺血性T波高聳的患者進(jìn)行分析。

    1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

    患者在胸悶、胸痛發(fā)作時(shí),心電圖出現(xiàn)T波高聳,雙支對(duì)稱、基底部變窄,或其電壓突然增大50%以上。

    2 結(jié)果

    2.1 心電圖結(jié)果分析

    在這59例有急性缺血性T波高聳心電圖表現(xiàn)的患者中,有10例未經(jīng)藥物治療,數(shù)分鐘后癥狀自行緩解,復(fù)查其心電圖,T波振幅、形態(tài)接近正常,未住院治療;其余49例入院接受治療,其中又有33例經(jīng)臨床治療心電圖恢復(fù)正常,另外16例出現(xiàn)急性心肌梗死的心電圖演變過程。

    2.2 冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果分析

    59例有急性缺血性T波高聳表現(xiàn)的患者中,有30例患者行冠脈造影檢查,其中有25例出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈病變,具體結(jié)果如下:?jiǎn)沃Ч跔顒?dòng)脈病變11例,雙支病變8例,三支病變6例。

    2.3 其他檢查結(jié)果分析

    59例患者中有37例超聲心動(dòng)圖提示有室壁運(yùn)動(dòng)障礙。有40例患者行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查,其中有房顫4例,完全性右束支阻滯8例,完全性左束支阻滯1例,房性早搏30例,室性早搏32例(其中室性早搏占心搏總數(shù)>1%者11例),房性心動(dòng)過速11例,室性心動(dòng)過速3例,竇性停搏和Ⅱ度Ⅱ型房室阻滯各1例。

    3 討論

    T波代表心室復(fù)極波,正常情況下,直立的T波其正常形態(tài)是圓滑的,T波雙支不十分對(duì)稱,肢體導(dǎo)聯(lián)、胸導(dǎo)聯(lián)上T波振幅均不低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10,它在肢體導(dǎo)聯(lián)很少超過0.5 mV,在胸前導(dǎo)聯(lián)也很少超過1.0 mV[1]。T波高聳可見于急性心肌缺血、高鉀血癥、早期復(fù)極綜合征、健康人等。

    急性心肌缺血性高聳T波具有以下特點(diǎn):①電壓突然增大50%以上。②雙支對(duì)稱、基底部變窄、波頂變尖。③變化劇烈,幾秒內(nèi)就能觀察到顯著的變化。④僅出現(xiàn)在缺血區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)上,非缺血部位的導(dǎo)聯(lián)則可無明顯改變。故能做定位診斷。⑤缺血緩解后逐漸降低,迅速恢復(fù)原狀。⑥缺血持續(xù)時(shí)間超過20 min,常發(fā)展為急性心肌梗死[2]。

    急性心肌缺血性高聳T波的發(fā)生機(jī)制與動(dòng)作電位3相復(fù)極異常有關(guān),急性心肌缺血區(qū)的心肌細(xì)胞膜外鉀離子濃度增高,鉀外向電流減弱,使動(dòng)作電位3相下降突然,時(shí)程縮短,出現(xiàn)T波高聳。臨床上缺血性高聳T波患者是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上,斑塊破裂出血導(dǎo)致完全性或不完全性血栓性閉塞等急性病變,引起心肌缺血、損傷,嚴(yán)重者發(fā)生心肌壞死或猝死[2]。急性心肌缺血也可發(fā)生在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上,運(yùn)動(dòng)使心肌耗氧量突然增加,心肌供需矛盾情況下發(fā)生,后者在休息后心肌缺血可得到緩解。

    急性心肌缺血性高聳T波出現(xiàn)后,若能采取積極有效治療,心肌可不發(fā)生壞死,若處理不及時(shí),則可發(fā)展為急性心肌梗死。

    急性心肌缺血性高聳T波是心臟急癥,需要與高鉀血癥、早期復(fù)極綜合征、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、正常變異等引起的高大T波等相鑒別。

    高鉀血癥可出現(xiàn)T波高尖,其升支與降支對(duì)稱,基底變窄,呈“帳篷狀”,詳細(xì)詢問病史可發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致血鉀紊亂的病因或誘因,化驗(yàn)血鉀顯示>5.5 mmol/L,本文中20例患者屬于此種情況。

    早期復(fù)極綜合征也可出現(xiàn)T波高聳,但T波雙支不對(duì)稱,在Ⅱ、Ⅲ、avF、V2~V5導(dǎo)聯(lián)有明顯的 J波,同時(shí)伴有相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段呈凹面向上的抬高,但運(yùn)動(dòng)、過度換氣及心率加快后,ST段可暫時(shí)回到基線,化驗(yàn)無心肌損傷的標(biāo)志性變化(如血清酶學(xué)升高、肌鈣蛋白的改變)。

    中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦血栓、腦栓塞,它們心電圖的T波特點(diǎn)是:T波巨大直立或深而倒置,部分患者開始時(shí)出現(xiàn)典型的冠狀T波,隨后演變成寬T、頂?shù)撞繄A鈍,部分伴有切跡,數(shù)日后T波倒置變淺,除T波改變外,尚有Q-T間期明顯延長(zhǎng),U波增高,ST段下移或抬高[3]。本文中55例高聳T波由中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致。

    正常變異引起的高大T波,常見于18~38歲的男性,無胸悶、心悸等不適癥狀,化驗(yàn)無心肌損傷的標(biāo)志性變化,多次復(fù)查心電圖,T波無明顯變化。

    綜上所述,心電圖上呈現(xiàn)高聳T波時(shí),心電圖室醫(yī)生應(yīng)根據(jù)T波特點(diǎn),結(jié)合患者病史、實(shí)驗(yàn)室等檢查,做出正確診斷。

    [1]陳新,孫瑞龍,王思讓,等.黃宛臨床心電圖學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:16-17.

    [2]盧喜烈.急性心肌缺血性高聳T波[J].心電學(xué)雜志,2008,2(1)7:100-101.

    [3]方丕華,楊躍進(jìn),尹彥琳,等.阜外心電圖圖譜[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:308-309.

    R542.2

    C

    1674-4721(2010)09(a)-171-02

    2010-06-08)

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