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    甲狀腺功能亢進(jìn)合并周期性麻痹臨床分析

    2010-08-15 00:51:00秦英
    關(guān)鍵詞:鈣通道誘因周期性

    秦英

    低鉀周期性麻痹是甲狀腺功能亢進(jìn)患者常見的神經(jīng)肌肉并發(fā)癥,許多患者以周期性麻痹為首發(fā)癥狀就診,臨床上常易引起漏診及誤診。本文對本院2006年7月至2008年12月收治的48例甲亢合并周期性麻痹患者的臨床資料進(jìn)行系統(tǒng)回顧性分析,以明確診斷及治法,報道如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 本組48例,男39例,女9例;年齡18~49歲,平均32歲。22例發(fā)作前有飽食誘因,7例有上呼吸道感染史,7例有腹瀉史,其他無明顯誘因。37例以周期性麻痹為首發(fā)癥狀,10例以甲亢高代謝癥候群為首發(fā)癥狀,1例為甲亢治療后癥狀緩解期出現(xiàn)。

    1.2 實驗室及輔助檢查 周期性麻痹發(fā)作時34例患者血鉀低于正常,其中3.0~3.5 mmol/L 6例(12.5%),2.5~3.0 mmol/L 6例(12.5%),2.0~2.5 mmol/L 8例(16.7%),1.5~2.0 mmol/L 14例(29.5%);10例正常(3.5~5.5 mmol/L),占20.8%。48例均FT3、FT4降低,TSH增高;心電圖:竇性心動過速16例,心房纖顫6例,出現(xiàn)U波2例。

    1.3 治療 明確診斷后輕者給予口服氯化鉀口服液,10 ml/次,3次/d,重者靜脈補鉀1~3 g/d,并與口服氯化鉀合用;均給予丙基硫氧嘧啶100 mg,心得安10 mg,3次/d,口服。經(jīng)治療后34例在24~48 h內(nèi)肌無力癥狀緩解,14例于48~72 h內(nèi)緩解。

    2 討論

    甲亢性周期性麻痹多于中青年發(fā)病,男性多于女性,男女之比約為70:1[1]。常在某些誘因刺激下出現(xiàn),如飽食、感染、受涼、劇烈運動、創(chuàng)傷、焦慮、情緒激動及注射胰島素,也有少數(shù)患者無誘因出現(xiàn)。本病可為甲亢首發(fā)癥狀,也可和甲亢并發(fā),在治療緩解期也可發(fā)作,本病的發(fā)作與甲亢的嚴(yán)重程度無相關(guān)性。目前甲亢性周期性麻痹的發(fā)病機制尚不明了,可能與自身免疫代謝失調(diào)有關(guān),此病發(fā)作時尿鉀不高,通過測量肌細(xì)胞內(nèi)外血鉀濃度可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)鉀離子偏高,故其發(fā)生可能與鉀離子細(xì)胞內(nèi)外分布異常所致。甲狀腺功能亢進(jìn)患者分泌過多的甲狀腺激素,此可拮抗胰島素功能,使血糖升高,刺激胰島素分泌,引起鉀離子細(xì)胞內(nèi)外分布異常;甲亢患者多易激惹、躁動不安、情緒激動等,此可興奮交感神經(jīng),引起兒茶酚胺增多,增加鈉-鉀ATP酶活性,促進(jìn)鉀離子的細(xì)胞內(nèi)流,血清鉀濃度降低。Kung等[2]發(fā)現(xiàn)甲亢合并周期性麻痹與鈣通道a1亞基基因表達(dá)異常有關(guān),在甲狀腺激素作用原件附近存在3個多態(tài)性位點,即鈣通道a1亞基基因5側(cè)翼區(qū)第476位點G.A,第2個內(nèi)含子第57位點G.A及第26個內(nèi)含子第67位點G.A。因此認(rèn)為此多態(tài)性影響了鈣通道a1亞基的結(jié)合活性,改變了甲狀腺激素對鈣通道a1亞基基因的表達(dá),引起甲狀腺激素功能異常,進(jìn)而導(dǎo)致麻痹的發(fā)生。

    [1] 孫備,許軍,姜洪池.甲狀腺大部分切除術(shù)2200例臨床體會.中國實用外科雜志,2002,22:630.

    [2] 李發(fā)炎,鄭安瑜,陳大良.甲狀腺機能亢進(jìn)癥手術(shù)的改進(jìn).福建醫(yī)科大學(xué)學(xué),2005,39增刊:96.

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