甲狀腺功能亢進(jìn)合并周期性麻痹臨床分析

秦英

低鉀周期性麻痹是甲狀腺功能亢進(jìn)患者常見的神經(jīng)肌肉并發(fā)癥，許多患者以周期性麻痹為首發(fā)癥狀就診，臨床上常易引起漏診及誤診。本文對本院2006年7月至2008年12月收治的48例甲亢合并周期性麻痹患者的臨床資料進(jìn)行系統(tǒng)回顧性分析，以明確診斷及治法，報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組48例，男39例，女9例;年齡18～49歲，平均32歲。22例發(fā)作前有飽食誘因，7例有上呼吸道感染史，7例有腹瀉史，其他無明顯誘因。37例以周期性麻痹為首發(fā)癥狀，10例以甲亢高代謝癥候群為首發(fā)癥狀，1例為甲亢治療后癥狀緩解期出現(xiàn)。

1.2 實驗室及輔助檢查 周期性麻痹發(fā)作時34例患者血鉀低于正常，其中3.0～3.5 mmol/L 6例(12.5%)，2.5～3.0 mmol/L 6例(12.5%)，2.0～2.5 mmol/L 8例(16.7%)，1.5～2.0 mmol/L 14例(29.5%);10例正常(3.5～5.5 mmol/L)，占20.8%。48例均FT3、FT4降低，TSH增高;心電圖:竇性心動過速16例，心房纖顫6例，出現(xiàn)U波2例。

1.3 治療 明確診斷后輕者給予口服氯化鉀口服液，10 ml/次，3次/d，重者靜脈補鉀1～3 g/d，并與口服氯化鉀合用;均給予丙基硫氧嘧啶100 mg，心得安10 mg，3次/d，口服。經(jīng)治療后34例在24～48 h內(nèi)肌無力癥狀緩解，14例于48～72 h內(nèi)緩解。

2 討論

甲亢性周期性麻痹多于中青年發(fā)病，男性多于女性，男女之比約為70:1［1］。常在某些誘因刺激下出現(xiàn)，如飽食、感染、受涼、劇烈運動、創(chuàng)傷、焦慮、情緒激動及注射胰島素，也有少數(shù)患者無誘因出現(xiàn)。本病可為甲亢首發(fā)癥狀，也可和甲亢并發(fā)，在治療緩解期也可發(fā)作，本病的發(fā)作與甲亢的嚴(yán)重程度無相關(guān)性。目前甲亢性周期性麻痹的發(fā)病機制尚不明了，可能與自身免疫代謝失調(diào)有關(guān)，此病發(fā)作時尿鉀不高，通過測量肌細(xì)胞內(nèi)外血鉀濃度可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)鉀離子偏高，故其發(fā)生可能與鉀離子細(xì)胞內(nèi)外分布異常所致。甲狀腺功能亢進(jìn)患者分泌過多的甲狀腺激素，此可拮抗胰島素功能，使血糖升高，刺激胰島素分泌，引起鉀離子細(xì)胞內(nèi)外分布異常;甲亢患者多易激惹、躁動不安、情緒激動等，此可興奮交感神經(jīng)，引起兒茶酚胺增多，增加鈉-鉀ATP酶活性，促進(jìn)鉀離子的細(xì)胞內(nèi)流，血清鉀濃度降低。Kung等［2］發(fā)現(xiàn)甲亢合并周期性麻痹與鈣通道a1亞基基因表達(dá)異常有關(guān)，在甲狀腺激素作用原件附近存在3個多態(tài)性位點，即鈣通道a1亞基基因5側(cè)翼區(qū)第476位點G.A，第2個內(nèi)含子第57位點G.A及第26個內(nèi)含子第67位點G.A。因此認(rèn)為此多態(tài)性影響了鈣通道a1亞基的結(jié)合活性，改變了甲狀腺激素對鈣通道a1亞基基因的表達(dá)，引起甲狀腺激素功能異常，進(jìn)而導(dǎo)致麻痹的發(fā)生。

［1］ 孫備，許軍，姜洪池.甲狀腺大部分切除術(shù)2200例臨床體會.中國實用外科雜志，2002，22:630.

［2］ 李發(fā)炎，鄭安瑜，陳大良.甲狀腺機能亢進(jìn)癥手術(shù)的改進(jìn).福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)，2005，39增刊:96.