奧扎格雷鈉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死療效觀察

宋文彤 賈巖

急性缺血性卒中嚴重威脅人類健康，病死率、致殘率極高。溶栓(動脈、靜脈)治療是近年缺血性卒中治療上一個重要進展，但由于治療窗極小價格昂貴，目前很難推廣。臨床用于治療急性腦梗死的藥物種類繁多但療效不佳［1，2］。為了探討更好治療腦梗死治療方法，提高生活質(zhì)量。筆者應(yīng)用奧扎格雷鈉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死60例，并與常規(guī)治療組60例進行臨床療效比較，療效顯著，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 120例腦梗死患者均為2008年1月至2010年1月于我科住院患者入選患者均符合全國第四局腦血管病學(xué)術(shù)會議通過診斷標準［3］。入選患者均在發(fā)病3～72 h入院有明顯神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，均經(jīng)頭CT或MRI證實為沒有出血。按入院順序隨機分成兩組，治療組60例(男38例、女22例)年齡45～75歲，平均年齡63歲。(男34例、女26例)年齡42～76歲平均年齡62歲。排除標準：合并嚴重心臟病者;嚴重肝腎功能障礙者;有嚴重糖尿病者;有精神病史或嚴重精神癥狀者;重度癡呆不能配合檢查者，過敏體質(zhì)。

1.2 治療方法 兩組病例均采用常規(guī)治療，包括脫水、降顱壓、維持水電解質(zhì)平衡及全身營養(yǎng)支持。對高血壓、糖尿病、冠心病均給予相應(yīng)治療。在此基礎(chǔ)治療組：(天津藥業(yè))奧扎格雷鈉1次100 ml，2次/d靜脈點滴，(廣州藥業(yè))神經(jīng)節(jié)苷脂1次40 mg加入0.9%氯化鈉250 ml，1次/d，療程14 d。對照組：阿魏酸鈉0.2加入 0.9%氯化鈉250 ml，1次/d，療程14天。

1.3 療效評定標準 兩組患者于治療前和治療后14 d，用改良愛丁堡與斯堪的納亞評分法，對患者的神經(jīng)功能缺損程度進行評分，根據(jù)治療前后患者神經(jīng)功能缺損評分的變化，結(jié)合患者的病殘程度療效評定?；救荷窠?jīng)功能缺損評分減少90% ～100%，病殘程度0級;顯著進步：神經(jīng)功能缺損評分減少46% ～89%，病殘程度1～3級;進步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%;無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少或增加在18%;惡化：神經(jīng)功能缺損評分增加18%。治療14 d后臨床療效評價基本痊愈和顯著進步為顯效;進步為有效;無變化及死亡為無效。

1.4 實驗室檢查 所有患者在治療前及治療后14 d采血查血常規(guī)、肝、腎功、凝血酶原時間、凝血活酶時間、血纖維蛋白，血小板計數(shù)和血小板聚集率測定。統(tǒng)計治療組在治療前后血小板聚集率的改變。

1.5 治療組與對照組臨床療效的比較采用χ2檢驗和t檢驗。P＜0.01差異有高度顯著性。

2 結(jié)果

2.1 治療組與對照療效比較 兩組痊愈率和顯效率差異有顯著性，P ＜0.01，見表1。

2.2 治療組在治療前后血小板聚集率的改變 治療血小板聚集率明顯下降(P＜0.01)，治療前后血小板聚集率(PAG)%。見表2。

表1 兩組治療效果對比(例，%)

表2 治療后患者血小板凝聚率(±s)

表2 治療后患者血小板凝聚率(±s)

項目 PAG(1 min) PAG(5 min) PAG(M)＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 32.4±5.01 29.8±5.61 28.7±4.91 t值 6.43 5.28 4.93 P

2.3 副反應(yīng) 肝、腎功、凝血酶原時間、凝血活酶時間、血纖維蛋白治療前后無明顯改變，未見任何副作用。

3 討論

急性腦梗死的發(fā)生多因動脈內(nèi)血栓形成阻塞血管，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧和壞死，腦梗死發(fā)生后產(chǎn)生大量血小板活化因子(PAF)，以及自由基生成增多、鈣離子超載、興奮性氨基酸增多等一系列缺血性瀑布鏈鎖反應(yīng)，這些病理生理變化導(dǎo)致腦細胞的損害，而出現(xiàn)一系列相應(yīng)神經(jīng)功能障礙，影響患者的正常生活，是我國和全球最常見的死亡原因，據(jù)統(tǒng)計腦梗死占全部腦血管病的70%［4］。存活者大多伴有殘疾。防止血栓進展、防止形成新的血栓以及促進缺血后受損神經(jīng)細胞修復(fù)和再生成為治療的關(guān)鍵。臨床證實血小板聚集在腦梗死發(fā)生和發(fā)展起主要作用，而血小板聚集受血栓素A2(TXA2)與前列環(huán)素(PGI2)水平影響，TXA2強力促使血小板聚集，收縮血管形成血栓，PGI2強力抑制血栓形成，促使血栓溶解。

奧扎格雷鈉為血栓素合成酶抑制劑，能有效地抑制血栓合成酶活性，減少TXA2的生成，同時還可使前列腺素內(nèi)過氧化物積聚，提高PGI2的水平，使血栓形成過程受抑制［5］。影響血小板聚集血栓形成。同時能選擇擴張病變血管，降低血粘度，增加局部血流，利于血管再灌組挽救梗死區(qū)缺血半暗帶神經(jīng)細胞，減少神經(jīng)功能損害程度，從而改善臨床癥狀。神經(jīng)節(jié)苷脂是一類含唾液的糖神經(jīng)鞘脂，是哺乳動物細胞膜的重要組成成分。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的含量尤為豐富，其生物學(xué)功能涉及神經(jīng)前體細胞的增殖分化、突出形成、軸突傳導(dǎo)、膜穩(wěn)定性等方面，與神經(jīng)系統(tǒng)生長發(fā)育、損傷修復(fù)、學(xué)習(xí)記憶［6］關(guān)系密切。單唾液酸四已糖神經(jīng)節(jié)甘脂(GM1)是神經(jīng)節(jié)苷脂類物質(zhì)中最為重要的一種。它可促進神經(jīng)修復(fù)和再生：①增加缺血損傷后早期大腦局部血流量，有利于糾正腦水腫、阻止或緩解繼發(fā)性損傷;②防止細胞內(nèi)鈣積聚，降低由于膜脂肪酸丟失而導(dǎo)致的膜衰竭，從而保護細胞膜Na+-K+-ATP酶活性;③減少缺血缺氧后谷氨酸釋放，減少其神經(jīng)毒性作用，抑制缺血缺氧性腦損傷后神經(jīng)元凋亡，抑制缺氧缺血性腦損傷后內(nèi)皮素、NO病理性升高。

奧扎格雷鈉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死治療組60例與對照組60例比較痊愈率及顯效率有顯著差異，說明其療效明顯優(yōu)于對照組。奧扎格雷鈉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂是治療急性腦梗死安全有效治療方法，有實用和推廣價值。

［1］楊建中，曾詠梅，熊慧生，等.果糖二磷酸鈉治療急性腦梗死的臨床觀察.重慶醫(yī)學(xué)，2005，34(8)：1211.

［2］何曉蓉.脈血康治療腦梗死的臨床觀察報道.重慶醫(yī)學(xué)，2003，32(2)：253.

［3］中華神經(jīng)科會，中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管病疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志，1996，29：379.

［4］賈建平.神經(jīng)病學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2008：175.

［5］李文華，劉一爾，伍龍.奧扎格雷那治療缺血性卒中40例療效觀察.中國全科醫(yī)學(xué)，2004，7(12)：932.

［6］魏慈，李玲，胡云霞.外源性神經(jīng)節(jié)苷脂対鉛暴露大鼠及記憶海馬精氨酸加壓素的影響.中國新藥與臨床雜志，2007，26(11)：828-831.