不同血運重建方法對急性左室心肌梗死后心室重構、心功能及預后的影響

郭忠玉 黃進

急性心肌梗死后的心室重構是由于急性心肌梗死致梗死區(qū)心肌變薄、擴張；非梗塞區(qū)心肌的肥厚、伸展；左室進行性擴大變形及心肌損傷而致心室大小、形狀和心臟結構發(fā)生變化的過程。導致收縮功能進行性的降低，最終可致心力衰竭[1]。心室重構是影響急性心肌梗死近遠期預后的重要因素。所以及時、有效、持續(xù)地開通梗死相關動脈，實現(xiàn)再灌注，挽救瀕死的心肌，有效地逆轉和延緩心室重構，從而降低死亡率是治療急性心肌梗死的關鍵。目前臨床上大力推廣的經皮冠狀動脈介入治療和靜脈溶栓治療能實現(xiàn)上述目的。

現(xiàn)階段國內外已經就血運重建對急性心肌梗死后對左心室重構的影響做了大量的研究。但對不同的血運重建方法對左室急性心肌梗死后的心室重構影響的報道較少。本文旨在探討我院病人經皮冠狀動脈介入治療與靜脈溶栓治療對左室AMI后的心室重構及臨床預后的近期及長期的影響的比較，為臨床左室AMI后治療方案的合理選擇提供參考。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2006年1月～2009年9月我市浦口中心醫(yī)院及胸科醫(yī)院行急診經皮冠脈介入治療、急診溶栓治療后行擇期經皮冠脈介入治療以及普通藥物治療的三組急性左室心肌梗死患者共78例，其中，男47例，女31例。三組間及各組內性別、年齡、高血壓、糖尿病例數(shù)等指標比較，無顯著性差異，具有可比性。

1.2 入選標準 (1)缺血性胸痛持續(xù)時間≥30min，含服硝酸甘油無緩解；(2)心電圖至少相鄰兩個以上導聯(lián)ST段抬高，肢體導聯(lián)≥0.1mV、胸導聯(lián)≥0.2mV；(3)肌鈣蛋白T升高(cTnT)＞99%中位數(shù)，心肌酶肌酸激酶(CK)或其同工酶(CK-MB)＞正常2倍以上；(4)發(fā)病時間≤12h。其中廣泛前壁心梗20例，前壁17例，下壁22例、后壁19例。無顯著性差異。

1.3 排除標準 (1)陳舊性心肌梗死；(2)不能明確持續(xù)性胸痛始發(fā)時間；(3)結締組織病、近兩周的外傷、大手術；(4)肺、肝、腎等臟器的嚴重疾病患者；(5)心瓣膜病、心肌病、先天性心臟病和繼發(fā)性高血壓。

1.4 分組 按患者適應癥、經濟及意愿情況選用不同方法治療，非隨機分為急診PCI組(n=29例)、早期藥物溶栓聯(lián)合擇期PCI組(n=32例)、普通藥物治療組(n=17例)。

1.5 方法

1.5.1 口服給藥 接受普通藥物及靜脈溶栓治療患者即刻嚼服阿司匹林300mg；急診PCI組即刻嚼服阿司匹林600mg，以后每天100mg，長期維持；三組患者均服用氯吡格雷300mg，以后每天75mg維持，金屬裸支架術后至少服藥1個月，藥物支架術后服藥至少9個月。

1.5.2 內科強化治療 三組患者均予以硝酸酯類、美托洛爾、低分子肝素、ACEI或ARB以及他汀類等藥物。

1.5.3 介入治療 應用德國SIEMENS AG D-8033數(shù)字減影血管造影機，以右股動脈血管路徑行冠狀動脈造影檢查及PCI治療，冠狀動脈造影采用常規(guī)Judkin法，只干預梗死相關血管，入選患者均按標準技術完成球囊擴張及支架置入術。術后IRA造影血流均達到TIMI血流Ⅲ級，殘余狹窄＜20%為手術成功。所有PCI患者在冠狀動脈造影前均經動脈鞘管給予普通肝素3000IU，PCI治療前，再按100IU/kg追加普通肝素，手術每延長1小時追加肝素2000IU。

1.5.4 溶栓治療 發(fā)病時間在6小時以內，符合急診溶栓的指征，無溶栓禁忌癥患者給予溶栓治療。尿激酶2.2萬U用10ml生理鹽水溶解后加入100ml生理鹽水中30min內靜脈滴注。低分子肝素皮下注射3～5天。靜脈溶栓判斷再灌注成功標準:胸痛癥狀明顯緩解；抬高的ST段自靜滴尿激酶開始90min內回落≥50%；酶峰提前出現(xiàn)；出現(xiàn)再灌注心律失常。

1.6 觀察指標

1.6.1 LVESD、LVEDD、LVEF 所有患者于發(fā)病后30天、90天、180天在超聲中心使用意大利PHLIPS HP SONO 5500心臟超聲儀測量LVESD、LVEDD、LVEF。測定3個心動周期，取平均值。

1.6.2 主要不良心血管事件(MACE)包括 心源性猝死、再發(fā)心絞痛、再次冠心病住院治療、再次冠狀動脈介入治療。

1.7 統(tǒng)計學分析 所有數(shù)據(jù)采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件統(tǒng)計處理。計數(shù)資料以百分率表示，組間率的顯著性檢驗采用x2檢驗；正態(tài)分布計量資料的數(shù)據(jù)以±s表示，組間比較采用單因素方差分析，有統(tǒng)計學意義者(P＜0.05)，則進一步行Dunnett檢驗；三組內不同時點比較采用單因素方差分析。

2 結果

2.1 三組患者心室重構，心功能、MACE指標的變化 (1)急診PCI、藥物溶栓再通聯(lián)合擇期PCI組在90天、180天時點LVEDD、LVESD、MACE顯著低于普通藥物治療組(P＜0.05)，30天MACE相對減少，但差異無顯著性(P＞0.05)，LVEF顯著高于藥物治療組(P＜0.05)；(2)急診PCI、藥物溶栓再通組聯(lián)合擇期PCI組三個時點LVEDD、LVESD、LVEF、MACE無明顯統(tǒng)計學差異(P＞0.05)。(3)三組組內比較在各個時點LVEDD、LVESD、LVEF、MACE無統(tǒng)計學差異(P＞0.05)。見表1。

表1 三組患者不同時點心室重構、心功能指標、MACE的變化

3 討論

國內大量研究顯示[2-5]：直接PCI在抑制左心室重構，改善心功能方面明顯優(yōu)于擇期PCI。靜脈溶栓也是AMI的重要治療方法，多項大規(guī)模多中心試驗已經證明了靜脈溶栓能降低AMI患者的死亡率，改善梗死后左心室功能。但IRA再通率僅為50%～70%，其中近半數(shù)溶栓治療僅能達到TIMI2級，且溶栓后心肌缺血復發(fā)和冠狀動脈再閉塞率達15%～30%[6]。此外，由于藥物溶栓對IRA的開通只針對血栓而無法解決血管腔的狹窄問題,從而使它對AMI患者臨床預后的改善程度有限。所以直接PCI近期及遠期預后均優(yōu)于溶栓治療組。

國內外研究[7-9]發(fā)現(xiàn)：擇期PCI也可以延緩左心室重構，改善心功能。所以，對于未能行急診血運重建的急性心梗患者行擇期血運重建也是一種有效的治療手段。晚期的血運重建的益處并非來自挽救心肌，其可能機制為：(1)通過恢復殘存心肌的血供及神經內分泌因子的作用，減少心室重構和增加心電的穩(wěn)定性等多種機制達到梗死區(qū)的瘢痕修復，預防梗死區(qū)擴展和非梗死區(qū)心室擴張[10]；(2)促進冬眠心肌的復蘇[11]，從而降低梗死區(qū)及非梗死區(qū)的心肌重構，改善心功能和長期預后。

本研究顯示，急診血運重建組和溶栓再通聯(lián)合擇期血運重建組在觀察的各個時點觀察指標沒有明顯的統(tǒng)計學意義。提示早期溶栓聯(lián)合擇期PCI能夠獲得類似直接PCI的效果，與以往單種治療組間研究結果不符，可能原因如下：(1)急診血運重建后頓抑心肌的存在使心功能延遲恢復，最大程度的心肌功能的改善應在PCI后10～14天；血運重建后冬眠心肌的恢復約10天左右。發(fā)病后10～14天都行擇期PCI治療，使得一部分溶栓后處于冬眠狀態(tài)心肌復蘇，阻止心室重構；(2)直接PCI的原則是只開通IRA,而許多患者為雙支或多支病變，不完全的血運重建可能對急診血運重建組的抑LVRM及改善心功能的效果也有一定影響。(3)本組患者溶栓都在發(fā)病后6小時內進行，屬于早期溶栓，梗死相關血管再通率高，所以大部分缺血心肌都獲得再灌注。

本研究發(fā)現(xiàn)，急診PCI組和藥物溶栓再通組聯(lián)合擇期PCI組在3個月和6個月時點LVEDD，LVESD明顯低于普通藥物治療組，LVEF明顯高于普通藥物治療組；心血管不良事件明顯低于普通藥物治療組。提示急診PCI、早期溶栓治療聯(lián)合擇期PCI抑制急性心梗后的中晚期左室心肌重塑，提高心功能，改善預后明顯優(yōu)于普通藥物治療。這也與國內的一些研究結果相符[12-13]。

4 結論

綜上所述，經皮冠狀動脈介入、靜脈溶栓治療都是急性心肌梗死病人再灌注的最有效的治療方法。經皮冠狀動脈介入較靜脈溶栓治療方法并發(fā)癥少，搶救成功率高，能迅速將AMI患者IRA開通，恢復前向血流，減少梗死后心室的重構，有效保護心臟功能，降低AMI的死亡率，改善預后。因此，有條件的醫(yī)院應將介入治療視為急性心肌梗死首選的治療措施。如果入院到球囊開通時間較入院到靜脈溶栓時間大于90分鐘或無條件做急診PCI基層醫(yī)院早期溶栓開通梗死相關血管，為進一步擇期PCI治療贏得時機，可能會收到與急診PCI相同的療效。

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