導(dǎo)管引起冠狀動(dòng)脈開(kāi)口夾層形成及其處理

李成祥 袁銘 郭文怡 王海昌 欒榮華 程何祥 曹艷杰

冠狀動(dòng)脈造影和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療是冠心病診斷和治療的常用措施。在實(shí)施冠狀動(dòng)脈介入治療過(guò)程中，因?qū)Ч懿僮鞑划?dāng)而造成醫(yī)源性右冠狀動(dòng)脈或左主干開(kāi)口損傷夾層形成，后果極其嚴(yán)重［1］。及時(shí)診斷并有效處理導(dǎo)管所致開(kāi)口夾層，能避免災(zāi)難性心肌缺血事件的發(fā)生。既往相關(guān)報(bào)道少見(jiàn)，現(xiàn)將我們遇見(jiàn)的導(dǎo)管所致冠狀動(dòng)脈開(kāi)口夾層形成病例總結(jié)報(bào)告如下。

一、對(duì)象與方法

1.研究對(duì)象:2001年1月—2008年12月期間行冠狀動(dòng)脈造影和介入治療的8000余例患者中，由于造影或指引導(dǎo)管操作所致、并被造影所證實(shí)的冠狀動(dòng)脈開(kāi)口夾層形成共15例，其中男性10例，女性5例，平均年齡(40±7.5)歲。高血壓者占51.1%，糖尿病者占21.2%，吸煙者占25.1%，高脂血癥者占35.8%?？梢晒谛牟?例，確診為心絞痛5例，急性心肌梗死2例。所有患者均為擇期行冠狀動(dòng)脈造影病例。

2.觀察項(xiàng)目:夾層分型參照NIHBL標(biāo)準(zhǔn)分為A、B、C、D、E五種類型，夾層形成后即刻和并發(fā)癥發(fā)生前后血流分級(jí)參考TIMI血流分級(jí)［2］。夾層形成后24 h內(nèi)每8 h抽血查血清磷酸肌酸肌酶水平，峰值≥正常上限兩倍診斷為心肌梗死。觀察導(dǎo)管所致冠狀動(dòng)脈開(kāi)口夾層形成的冠狀動(dòng)脈形態(tài)學(xué)、器材及操作相關(guān)原因，夾層形成的血流變化、并發(fā)癥發(fā)生的時(shí)間及其臨床表現(xiàn)，不同處理方法的效果和住院期間的預(yù)后。

二、結(jié)果

1.冠狀動(dòng)脈開(kāi)口夾層形成的原因:所有冠狀動(dòng)脈開(kāi)口夾層形成者中10例右冠開(kāi)口夾層患者中，右冠起源均正常，其中2例開(kāi)口處即有病變，8例開(kāi)口完全正常。9例由造影導(dǎo)管引起，其中7例經(jīng)橈動(dòng)脈途徑，由5F共用導(dǎo)管所致6例，由6 F JR 4.0導(dǎo)管引起1例;2例經(jīng)股動(dòng)脈途徑，均由6 F JR 4.0造影導(dǎo)管所致。1例指引導(dǎo)管所致者，系經(jīng)股動(dòng)脈途徑，球囊擴(kuò)張病變后，后撤導(dǎo)管過(guò)程中，6 F JR 4.0指引導(dǎo)管損傷右冠開(kāi)口。5例左主干開(kāi)口夾層患者，左主干起源均正常，僅1例左主干開(kāi)口30%病變，余4例左主干完全正常。2例造影導(dǎo)管所致夾層者均經(jīng)橈動(dòng)脈途徑，1例由5F共用導(dǎo)管所致，1例由6 F JL 3.5造影導(dǎo)管引起。3例指引導(dǎo)管所致左主干開(kāi)口夾層者，2例發(fā)生于放置指引導(dǎo)管過(guò)程中，1例導(dǎo)絲成功放置前降支遠(yuǎn)端后操作指引導(dǎo)管不當(dāng)所致。

2.夾層形成后血流變化與臨床表現(xiàn):在全部患者中，A、B型夾層6例，夾層形成后血流均為TIMI1-3級(jí)，3例住院期間無(wú)任何癥狀，3例術(shù)后10 min～4 h發(fā)生胸痛，復(fù)查造影TIMI血流≤1級(jí)，C、D、E型夾層9例，1例C型夾層形成后TIMI血流3級(jí)，5 h后發(fā)生胸痛，復(fù)查造影TIMI血流1級(jí)。余8例夾層形成后TIMI血流≤2級(jí)，立即發(fā)生胸痛。10例右冠開(kāi)口夾層形成患者中，3例A/B型夾層TIMI血流3級(jí)，無(wú)任何癥狀。4例A～C型夾層TIMI血流3級(jí)，延遲出現(xiàn)胸痛，復(fù)查造影TIMI血流≤1級(jí)，即刻發(fā)作胸痛。所有7例發(fā)作胸痛患者中，3例伴血壓下降、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。5例左主干開(kāi)口夾層均為C～E夾層，TIMI血流≤2級(jí)，立即發(fā)生胸痛，其中3例血壓下降，1例立刻發(fā)作室顫。

3.開(kāi)口夾層后的處理和預(yù)后:7例開(kāi)口夾層形成后TIMI血流3級(jí)無(wú)癥狀患者，均繼續(xù)阿斯匹林、氯比格雷、抗血小板治療，其中4例術(shù)后連續(xù)靜注Ⅱb/Ⅲa拮抗劑(替羅非班)72 h，皮下注射低分子肝素4000 U，1次/12 h，持續(xù)5天。3例無(wú)癥狀，4例延遲出現(xiàn)胸痛，其中1例復(fù)雜造影過(guò)程中夾層破入后降支真腔內(nèi)，左室后側(cè)支持續(xù)閉塞但較小，胸痛明顯緩解，繼續(xù)抗栓治療未再進(jìn)一步處理。1例左主干開(kāi)口急性閉塞，立刻發(fā)作胸痛，血壓下降、室顫，未及采取有效措施當(dāng)場(chǎng)死亡。其余16例即刻或延遲胸痛患者均擬行急診支架植入術(shù)，8例成功植入支架，血流恢復(fù)TIMI 1～3級(jí)，胸痛明顯緩解。2例失敗，其中1例導(dǎo)絲無(wú)法進(jìn)入夾層遠(yuǎn)端真腔，1例因開(kāi)口夾層、指引導(dǎo)管難以提供足夠支撐力而使支架通過(guò)病變，轉(zhuǎn)行急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。15例患者中住院期間2例死亡，6例發(fā)生心梗，2例夾層逆向撕入主動(dòng)脈內(nèi)膜下，其中1例右冠開(kāi)口夾層者致主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫、心包少量積血，1例左主干開(kāi)口夾層形成患者中，無(wú)1例死亡，3例無(wú)癥狀，5例發(fā)生心梗。5例左主干開(kāi)口夾層形成者，2例死亡，1例心梗(表1)。

表1 開(kāi)口夾層形成后的處理和住院期間轉(zhuǎn)歸

三、討論

1.開(kāi)口夾層形成的原因:文獻(xiàn)報(bào)道冠狀動(dòng)脈起源異常、開(kāi)口處病變、造影導(dǎo)管操作不當(dāng)、介入治療過(guò)程中指引導(dǎo)管操作失誤、強(qiáng)力推注造影劑是造成冠狀動(dòng)脈開(kāi)口夾層形成的常見(jiàn)原因［3］。本組15例患者冠狀動(dòng)脈開(kāi)口起源均正常，僅3例冠狀動(dòng)脈開(kāi)口處存在病變，其余12例開(kāi)口完全正常。11例造影導(dǎo)管所致開(kāi)口夾層形成患者，9例發(fā)生于右冠，僅2例左主干夾層閉塞。右冠開(kāi)口夾層形成患者中，7例經(jīng)橈動(dòng)脈途徑，其中6例使用5F共用造影管。分析其原因，大都與解剖復(fù)雜無(wú)關(guān)，與操作不當(dāng)及術(shù)者的經(jīng)驗(yàn)不足有一定關(guān)系。冠狀動(dòng)脈造影過(guò)程中右冠開(kāi)口易于發(fā)生夾層形成，與其造影時(shí)導(dǎo)管主動(dòng)旋轉(zhuǎn)、彈跳進(jìn)入右冠開(kāi)口有關(guān)，而經(jīng)橈動(dòng)脈途徑使用共用造影管時(shí)，造影管扭轉(zhuǎn)，彈跳作用力強(qiáng)，是其致右冠開(kāi)口夾層形成，未再進(jìn)一步造影，2例造影結(jié)束后發(fā)現(xiàn)A/B型夾層，其余5例首次造影后即有夾層形成，未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)繼續(xù)反復(fù)造影致使夾層向遠(yuǎn)端蔓延;4例TIMI血流降至2級(jí)以下，胸痛發(fā)作。因此，造影過(guò)程中，尤其是右冠造影輕柔轉(zhuǎn)動(dòng)導(dǎo)管進(jìn)入冠狀動(dòng)脈開(kāi)口，及時(shí)發(fā)現(xiàn)夾層形成，是避免開(kāi)口損傷或進(jìn)一步加重的重要措施，這與文獻(xiàn)報(bào)道類似［4］。

2.開(kāi)口夾層形成后臨床表現(xiàn):開(kāi)口夾層形成后如果血流保持TIMI 1～3級(jí)，患者無(wú)癥狀。本組7例右冠開(kāi)口A～C型夾層形成患者中，造影結(jié)束時(shí)血流均為TIMI 1～3級(jí)，造影過(guò)程無(wú)任何癥狀，其中4例術(shù)后10 min～5 h延遲出現(xiàn)胸痛，復(fù)查造影TIMI血流減至≤1級(jí)，首次報(bào)道了造影導(dǎo)管致右冠開(kāi)口輕型夾層形成延遲出現(xiàn)血流阻斷。右冠開(kāi)口輕型夾層術(shù)后緩慢惡化進(jìn)展，可能與右冠分支少，收縮期、舒張期均維持高灌注壓有關(guān)［5］。7例右冠開(kāi)口夾層延遲或即刻致TIMI血流≤2級(jí)患者中，3例并發(fā)Ⅲ房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降，而5例左主干開(kāi)口夾層中除1例TIMI 1～2級(jí)立即植入支架血流恢復(fù)正常外，余4例立即出現(xiàn)血壓下降，血流動(dòng)力學(xué)嚴(yán)重?zé)o穩(wěn)定。

3.開(kāi)口夾層形成后處理和轉(zhuǎn)歸:冠狀動(dòng)脈開(kāi)口夾層形成并發(fā)血流受阻時(shí)，不可避免出現(xiàn)心肌受損傷心電圖改變，急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)或急診支架植入等再灌注治療是目前常用搶救措施［6］。如出現(xiàn)嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，則即刻植入主動(dòng)脈反搏球囊維持血壓再嘗試再灌注治療。及時(shí)開(kāi)通夾層閉塞血管則無(wú)心梗，否則必然導(dǎo)致心肌梗死，甚至死亡。左主干開(kāi)口夾層形成，即便成功實(shí)施再灌注治療死亡率仍高達(dá)15% ～30%［7］。本組5例患者中，2例(13.3%)死亡，均為左主干開(kāi)口夾層形成患者(2/5，40%)心梗6例(40%)。10例因血流阻斷嘗試急診支架植入術(shù)者，8例(80%)成功植入支架，其中4例及時(shí)恢復(fù)血流，未發(fā)生心梗。急診介入治療的關(guān)鍵是確認(rèn)導(dǎo)絲進(jìn)入夾層遠(yuǎn)端真腔內(nèi)，遠(yuǎn)端支架必然覆蓋夾層以遠(yuǎn)5 mm以上，否則壁內(nèi)血腫因擠壓向遠(yuǎn)端遷移會(huì)造成支架遠(yuǎn)端血管狹窄。4例左主干開(kāi)口夾層除1例局限于開(kāi)口處成功在開(kāi)口和體部植入支架外，其余血腫仍蔓延前降支、回旋支近段，由前降支近端至左主干開(kāi)口連續(xù)植入支架后，回旋支TIMI血流均≤1級(jí)，2例第1對(duì)角支TIMI血流亦≤1級(jí)。導(dǎo)管致冠脈開(kāi)口夾層形成同時(shí)逆向撕裂至主動(dòng)脈壁以往偶有報(bào)道［8］，本組1例右冠開(kāi)口夾層并發(fā)主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫和少量心包積血者，反復(fù)球囊擴(kuò)張并造影，1例左主干開(kāi)口夾層形成并發(fā)主動(dòng)脈Ⅰ型夾層者，左主干開(kāi)口處支架準(zhǔn)確定位后釋放，再次造影疑開(kāi)口未完全覆蓋，開(kāi)口處補(bǔ)充植入一支架并高壓擴(kuò)張。冠脈開(kāi)口夾層形成后反復(fù)擴(kuò)張開(kāi)口并反復(fù)造影，可能是致其逆向撕裂主動(dòng)脈壁內(nèi)的原因［9］。

總之，冠狀動(dòng)脈造影和冠狀動(dòng)脈介入治療過(guò)程中，導(dǎo)管可引起冠狀動(dòng)脈開(kāi)口處夾層形成。開(kāi)口夾層可發(fā)生于完全正常或冠脈開(kāi)口已有病變的患者，右冠造影尤其是經(jīng)橈動(dòng)脈使用共用導(dǎo)管造影易于發(fā)生開(kāi)口夾層形成，操作不當(dāng)時(shí)引起夾層的主要原因:夾層形成后阻斷血流引起胸痛、血壓下降和嚴(yán)重心律失常，右冠輕型夾層可延遲出現(xiàn)血流阻斷。開(kāi)口處夾層形成后，40%發(fā)生心梗，13.3%死亡，左主干開(kāi)口夾層形成影響血流時(shí)，立即引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定，甚至患者當(dāng)場(chǎng)死亡。急診支架植入成功率達(dá)80%，及時(shí)處理血流再灌注可避免發(fā)生心肌梗死。左主干開(kāi)口夾層形成者應(yīng)立即開(kāi)通左主干-前降支血流，但必然保護(hù)回旋支和對(duì)角支開(kāi)口。開(kāi)口處夾層形成應(yīng)避免反復(fù)造影和擴(kuò)張開(kāi)口，否則可能引起夾層逆向撕入主動(dòng)脈致主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫和夾層形成。

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