強(qiáng)化降壓對急性腦出血患者早期血腫增大的影響

王囡

（撫順市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧撫順 113006）

在亞洲，腦出血患者占所有卒中患者的20%～30%，病死率和致殘率居所有卒中類型的首位，1個(gè)月內(nèi)病死率高達(dá)35%～52%[1]。腦出血大部分是因高血壓合并小動脈硬化所致，以往認(rèn)為，腦出血患者顱內(nèi)出血在數(shù)分鐘內(nèi)即可停止，但最近一些研究報(bào)道少數(shù)患者通過反復(fù)進(jìn)行頭顱CT掃描，發(fā)現(xiàn)在發(fā)病24 h內(nèi)腦實(shí)質(zhì)出血量顯著增加[2]。腦出血后高血壓是否會加重繼續(xù)出血也一直存在爭議，關(guān)于腦出血患者的血壓調(diào)控目前尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，指南標(biāo)準(zhǔn)：當(dāng)血壓≥200/110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）時(shí)應(yīng)采取降壓，當(dāng)血壓＜180/105 mm Hg時(shí)可暫不降壓。但也有報(bào)道認(rèn)為出血性卒中發(fā)病后降低高血壓水平可阻止血腫增大。本研究通過頭顱CT掃描，明確自發(fā)性腦出血患者在發(fā)病24 h內(nèi)繼續(xù)出血的比例與血壓是否相關(guān)，強(qiáng)化降壓能否減少血腫擴(kuò)大。

1 對象與方法

1.1 對象

選取2006年12月～2009年1月在我院就診的自發(fā)性腦出血患者140例，發(fā)病3 h內(nèi)經(jīng)頭顱CT證實(shí)為腦出血，并取得知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：創(chuàng)傷性腦出血、動脈瘤破裂、動靜脈畸形、腫瘤或蛛網(wǎng)膜下腔出血患者。將140例患者分為兩組，早期強(qiáng)化降壓組70例，目標(biāo)收縮壓為140 mm Hg，其中，男40例，女30例，平均年齡65.4歲；指南標(biāo)準(zhǔn)血壓管理組70例，目標(biāo)收縮壓為180 mm Hg，其中，男41例，女29例，平均年齡66.7歲。兩組在性別、年齡上無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

每例患者入院后行基線頭顱CT檢查，在進(jìn)行基線頭顱CT掃描后24 h再次進(jìn)行CT掃描，血腫增大定義為與基線相比，CT掃描腦實(shí)質(zhì)出血量增加＞33%。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

早期強(qiáng)化降壓組發(fā)病1～24h平均收縮壓控制為148mmHg，24 h內(nèi)實(shí)質(zhì)出血量增加＞33%者5例（7.1%）；指南標(biāo)準(zhǔn)血壓管理組平均收縮壓控制為172 mm Hg，24 h內(nèi)實(shí)質(zhì)出血量增加＞33%者13例（18.6%），兩組相差 11.5%，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）。提示較高血壓與繼續(xù)出血明顯有關(guān)，強(qiáng)化降壓能減少血腫擴(kuò)大。

表1 兩組治療結(jié)果比較（例）

3 討論

腦出血患者早期血腫增大非常常見，且與臨床癥狀惡化密切相關(guān)[3]。Gregory等[4]認(rèn)為繼續(xù)出血是腦出血患者臨床癥狀加重甚至死亡的獨(dú)立因素。為了減少這種早期血腫增大和改善其遠(yuǎn)期不良轉(zhuǎn)歸，有必要進(jìn)行早期干預(yù)治療。本研究顯示，在早期強(qiáng)化降壓組中繼續(xù)出血的比例明顯降低，提示積極降壓能減少繼續(xù)出血。

有研究認(rèn)為，腦出血后血壓增高是保持足夠腦灌注的保護(hù)機(jī)制，腦血流量等于腦灌注壓與腦血管阻力之比，在正常顱內(nèi)壓下，腦灌注壓約等于動脈壓。降低血壓理論上會導(dǎo)致腦血流量的減少，甚至出現(xiàn)腦缺血。但Ohwaki等[5]研究結(jié)果顯示，血壓過高可導(dǎo)致血腫增大、患者臨床癥狀惡化、病死率增加、預(yù)后不良；較高的血壓并沒有顯示出改善腦灌注后的得益，反而增加了繼續(xù)出血的風(fēng)險(xiǎn)。Powers等[6]用15O標(biāo)記的水作為示蹤劑，通過測量腦出血患者入院后6～22 h的腦血流量，然后給予尼卡地平或拉貝洛爾，將平均動脈壓降低15%后再次測量患者的腦血流量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，不管是全腦血流量還是血腫周圍血流量，前后比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這提示適當(dāng)降壓并不會導(dǎo)致腦缺血，但尚需要更大樣本的實(shí)驗(yàn)來證明。

腦出血患者的血壓可因顱內(nèi)壓、機(jī)體應(yīng)激等情況發(fā)生波動，腦出血患者的血壓控制水平要根據(jù)既往的血壓水平、顱內(nèi)壓情況、年齡、伴隨疾病以及患者的全身情況而定。早期強(qiáng)化降壓治療在臨床上可行、耐受性好，能減少血腫增大。但仍需長期觀測以確定早期強(qiáng)化降壓治療對腦出血患者遠(yuǎn)期臨床轉(zhuǎn)歸的影響。

[1]Broderick JP,Adams HP,Barsan W,et al.Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage:A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council,American Heart Association[J].Stroke,1999,30:905-915.

[2]Broderick JP,Brott TG,Tomsick T,et al.Ultra-early evaluation of intracerebral hemorrhage[J].J Neurosurg,1990,72(2):195-199.

[3]Brott T,Broderick J,Kothari R,et al.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[J].Stroke,1997,28:1-5.

[4]Gregory Y,Chang SM,Davis J,et al.Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2007,68(6):471-472.

[5]Ohwaki K,Yano E,Nagashima H,et al.Blood pressure management in acute intracerebral hemorrhage:relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement[J].Neurology,2004,63:1363-1367.

[6]Powers WJ,Zazulia AR,Videen TO,et al.Autoregulation of cerebral blood flow surrounding acute(2 to 22 hours)intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2001,57:18-24.