不同部位起搏的即刻體液因子變化*

劉園園 許 靜 付乃寬 盧鳳民 吳冬燕 曹月娟 殷雅琴

安置永久起搏器的患者經(jīng)常表現(xiàn)為單一的傳導系統(tǒng)障礙而無其他心臟疾患，但部分患者會出現(xiàn)心功能不全或心律失常。既往的觀察多局限在單心室（VVI）起搏和雙腔順序（DDD）起搏（均為右室心尖起搏）2種方式的比較，本研究通過測定不同心室起搏部位體液因子含量的變化，分析起搏部位對心臟功能的影響。

表1 40例觀察對象的臨床特征比較 （n＝10，±s）

表1 40例觀察對象的臨床特征比較 （n＝10，±s）

均 P>0．05；1 mm Hg=0.133 kPa

組別AAI組RVP組RVOTP組BVP組χ2或 F性別（男/女）4/6 5/5 5/5 7/3 1.90年齡（歲）49.4±19.7 44.0±13.8 45.9±13.9 48.7±10.8 0.283左房（mm）31.8±3.9 32.1±4.3 33.8±3.7 31.5±2.5 0.801左室（mm）47.9±5.7 47.1±2.7 48.6±3.5 50.5±3.8 1.272射血分數(shù)0.65±0.44 0.63±0.47 0.65±0.36 0.63±0.39 0.435右房（mm）34.7±3.7 32.8±3.8 34.6±2.5 34.3±2.6 0.775肺動脈壓（mm Hg）32.2±4.2 30.4±1.3 31.1±2.3 31.3±4.4 0.506

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2007年1月—2008年4月我院行心臟電生理檢查的患者，經(jīng)體格檢查、胸片和心臟彩色多普勒等檢查除外冠心病、高血壓、先天性心臟病及感染性疾病等器質(zhì)性心臟病，心電圖示為正常竇性心律，無房室或室內(nèi)傳導阻滯，共40例，隨機均分成4組。右心房起搏（AAI組）：心房電極放置在高位右房；右室心尖起搏（RVP組）；右室流出道間隔部起搏（RVOTP組）；雙室起搏（BVP組）。各組患者的性別、年齡、各腔室大小比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表1。起搏時以50 mm/s的紙速記錄體表心電圖，測定QRS波群寬度。用冠狀靜脈竇電極代表左室電極，起搏時為完全性右束支傳導阻滯圖形。右室流出道電極的安置方法：于左前斜45°行定位[1]。雙室起搏用魚嘴夾同時起搏右室心尖電極的方式和左室電極的方式實現(xiàn)。起搏頻率比自身心率快10次/min。

1.2 方法 在電生理檢查前起搏20 min，起搏前后分別抽股靜脈血5 mL，4℃條件下靜置30 min，3 000 r/min離心 10 min，分離血清后-80℃凍存,標本收集齊后用放射免疫的方法檢測心鈉素（ANP）、內(nèi)皮素（ET）、醛固酮（ALD）及血管緊張素Ⅱ（AⅡ）水平。試劑購自北方生物研究所，均為同一批檢測，批內(nèi)變異系數(shù)小于15%。

1.3 統(tǒng)計學處理 用SPSS 10.0軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，各組間均數(shù)比較用方差分析，自身前后對照用配對t檢驗。計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

VVI模式下不同部位起搏 20 min后 ANP、ET、ALD、AⅡ水平變化，見表2、3。RVP組起搏后ANP水平升高，與起搏前比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），除此之外，各組各指標水平起搏前后比較差異無統(tǒng)計學意義（均P>0.05）。

表2 不同部位起搏后急性期ANP、ET的變化（n ＝ 10，μg/L，±s）

表2 不同部位起搏后急性期ANP、ET的變化（n ＝ 10，μg/L，±s）

觹P ＜ 0．05

ANP ET組別t t AAI組RVP組RVOTP組BVP組起搏前0.233±0.161 0.263±0.058 0.258±0.102 0.245±0.144起搏后0.316±0.196 0.410±0.161 0.324±0.156 0.324±0.150 1.834 3.944*1.316 1.446起搏前89.10±40.06 86.19±60.57 72.95±59.96 71.94±52.78起搏后107.74±53.3 93.45±40.24 67.79±51.84 80.84±47.04 1.148 0.389 0.317 0.423

表3 不同部位起搏后急性期ALD、AⅡ的變化（n ＝ 10，μg/L，±s）

表3 不同部位起搏后急性期ALD、AⅡ的變化（n ＝ 10，μg/L，±s）

均 P>0．05

ALD AⅡ組別0.403 1.155 1.070 0.702 t起搏后0.090±0.037 0.115±0.028 0.082±0.024 0.091±0.025起搏前0.099±0.028 0.127±0.035 0.096±0.032 0.106±0.052 t AAI組RVP組RVOTP組BVP組0.945 1.204 0.909 1.258起搏前57.29±13.55 78.38±18.63 72.36±26.71 96.81±75.13起搏后53.51±31.73 68.08±18.94 64.51±26.25 107.48±72.01

3 討論

使用起搏器的最終目的就是最大程度地進行生理性起搏，保證患者的心臟功能，減少不良事件發(fā)生。AAI起搏保留了房室收縮的同步性，是最接近生理狀態(tài)的起搏方式。AAI起搏可防止室房逆?zhèn)?，抑制異位起搏點的活動，優(yōu)于心室單腔起搏。VVI起搏器只能起搏心室，因此房室不能同步收縮，心房不能發(fā)揮“輔助泵”的作用；起搏心臟后心尖最早激動，激動沿室間隔向上擴布，激動游離壁后終止于左室基底，與正常的心臟激動順序相反，整體心臟激動時間延長，是最不符合生理性的起搏方式。

DDD起搏同VVI起搏相比，并不能減少心力衰竭（心衰）的發(fā)生，也不能改善患者的長期預后。心室起搏比例增多增加心衰的風險，其根本原因是心室起搏，尤其是心尖起搏，可增加QRS寬度，造成室間和室內(nèi)的激動不同步，導致心功能的惡化。Lieberman等[1]研究發(fā)現(xiàn)，DDD起搏組心衰的發(fā)生率在10%左右，其中50%以上的患者既往無心衰病史。UKPACE研究中，大于70歲的高度房室傳導阻滯的患者安置永久起搏器后，VVI組和DDD組的心衰發(fā)病率都在每年3%左右[2]。

研究者在對于維持正常的心室激動收縮順序在生理心臟起搏中的作用取得新認識后，便開始尋找更符合生理要求的心臟起搏部位[3]。間隔起搏是最常用的部位。間隔起搏可縮短QRS寬度，減少心室收縮不同步程度，被認為是比右室心尖更符合生理特征的起搏部位。右室流出道的起搏沖動能通過間隔,同時向雙側(cè)心室傳導，使雙心室電活動更接近一致。臨床研究提示，RVOTS靠近房室結、希氏束部位，在此部位起搏時心室激動和收縮順序趨于正常，從而能明顯地改善血流動力學指標[4]。對于RVOT期起搏對心功能的影響，結果也并不一致。Lewicka-Nowak等[5]經(jīng)過7年隨訪觀察發(fā)現(xiàn)，RVP組的LVEF下降，三尖瓣返流增加，心衰標志物NT-proBNP升高，但RVOT組無此變化。雙室起搏一般是右室心尖部和左室側(cè)壁/基底部同步起搏，目的是縮短心室激動時間，從而達到改善心臟同步性，改善心功能的作用。既往已經(jīng)有相關的研究表明，在VVI起搏方式下，右室雙部位起搏和雙室起搏較RVP的心輸出量、心指數(shù)明顯升高。心臟再同步化治療的雙室起搏（CRT）可以改善心室激動收縮順序，改善心臟功能，已成為治療心衰的有力措施[5]。雙心室起搏在改善臨床癥狀、左室重構及LVEF等方面優(yōu)于右室心尖部起搏[6]。

傳統(tǒng)的右室起搏部位為右室心尖部，起搏時右室先激動，左室延遲激動，對血流動力學及心功能的影響與左束支阻滯時的情況相似。這種傳統(tǒng)的起搏部位對血流動力學可能產(chǎn)生多方面的不利影響[7]。

ANP以顆粒的形式儲存于心房，當心率增快或心房壓力升高時可迅速釋放。本研究中右室心尖VVI起搏20 min后血漿ANP濃度升高。VVI起搏時心率僅比竇性心率快10次/min，ANP的釋放與心率的變化關系不大，更大的可能是心室起搏后心房壓力升高，引起血漿ANP升高。本研究發(fā)現(xiàn)，只有右室心尖VVI起搏可引起ANP升高，證明右室心尖VVI起搏對心房壓力的影響更明顯。右室流出道間隔部和雙室起搏20 min后血漿ANP濃度未升高，說明間隔起搏和雙室起搏對血流動力學的影響要比心尖起搏小。

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