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      小牛血清去蛋白注射液聯(lián)合甲鈷胺注射液治療DPN療效觀察

      2010-07-14 03:30:30駱桂根劉基平王家棟楊雪琴
      糖尿病天地(臨床) 2010年10期
      關(guān)鍵詞:小牛神經(jīng)病體征

      駱桂根 劉基平 王家棟 楊雪琴

      糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是嚴重影響病人生活質(zhì)量的并發(fā)癥,糖尿病人群的發(fā)病率達47%~91%[1],治療較為困難,臨床常用甲鈷胺治療,但療效不理想。我院糖尿病??茟眯∨Q迦サ鞍鬃⑸湟郝?lián)合甲鈷胺治療周圍神經(jīng)病變患者68例,療效顯著,現(xiàn)報道如下:

      1 對象與方法

      1.1 研究對象

      2008年1月~2010年6月在我院住院治療的糖尿病患者合并周圍神經(jīng)病變共140例,其中男80例,女60例,年齡56±10歲;糖尿病病程10~15年,周圍神經(jīng)病變1~6年。

      糖尿病診斷采用1999年WHD診斷標準和糖尿病周圍神經(jīng)病變診斷標準,結(jié)合我院實際,診斷依據(jù)為①感覺障礙,包括麻木、疼痛、振動覺及關(guān)節(jié)位置覺減弱或消失;②肌無力或萎縮;③腱反射減弱或消失;④排除藥物中毒、心肺疾病等各種影響因素。

      1.2 方法

      140例隨機分為治療組68例與對照組72例;兩組患者的年齡、病程及血糖差異情況均無顯著性。對照組在常規(guī)降糖(控制飲食、運動、口服降糖藥或加胰島素治療)的基礎(chǔ)上,采用甲鈷胺注射液1mg+0.9%氯化鈉注射液250ml,靜滴每日一次,療程2周。治療組則采用0.9%氯化鈉250ml加入小牛血清去蛋白注射液800mg靜脈滴注,聯(lián)合甲鈷胺注射液1mg+0.9%氯化鈉注射液250ml緩慢靜滴,每日1次,療程2周。

      1.3 評價標準

      顯效:癥狀、體征消失。有效:癥狀、體征減輕。無效:癥狀、體征無改善。

      1.4 統(tǒng)計學處理

      統(tǒng)計學處理采用χ2檢驗。

      2 結(jié)果

      2.1 癥狀、體征的改善

      兩組患者癥狀、體征均得到改善,見表1。兩組療效比較:對照組72例中,顯效12例,有效28例,無效32例,總有效率55.6%;而治療組68例中,顯效30例,有效30例,無效8例,總有效率88.2%。兩組比較P<0.01。

      表1 兩組患者治療前后癥狀、體征比較

      2.2 不良反應發(fā)生情況

      治療組所有患者均未出現(xiàn)皮疹、發(fā)熱、頭暈、頭痛等不良反應。治療前后均做肝腎功能及血常規(guī)檢查,經(jīng)統(tǒng)計學處理兩者差異無顯著性(P>0.05)。

      3 討論

      周圍神經(jīng)病變與糖尿病的病程和控制程度密切相關(guān),但血管損傷和代謝異常是糖尿病周圍神經(jīng)病變的重要發(fā)病機制。血液流變學異常是神經(jīng)缺血的重要因素之一。糖尿病患者血液呈高凝和高粘狀態(tài),使神經(jīng)微血管的血流減慢,誘發(fā)血栓導致神經(jīng)組織缺血缺氧。另外,糖尿病對神經(jīng)外膜與神經(jīng)周圍的血管之間形成廣泛短路,造成血液分流,也促進神經(jīng)缺血。其特點為感覺神經(jīng)受累較早[2],其發(fā)病機理目前有以下觀點[3]:1)血糖水平升高引起神經(jīng)組織非酶促作用使糖尿病患者神經(jīng)受損。2)血液粘稠度增高,使神經(jīng)微血管血流減慢,誘發(fā)血栓形成導致周圍神經(jīng)缺氧。3)脂肪代謝紊亂不但直接損害神經(jīng)細胞的結(jié)構(gòu)和功能,而且還減少舒血管因子的產(chǎn)生,對髓鞘本身的修復有一定影響。因此,治療的關(guān)鍵是降低血粘、疏通微循環(huán)、增加血流量,從而改善缺血缺氧狀態(tài),增加營養(yǎng)神經(jīng)的血液灌流。

      甲鈷胺是維生素B12的衍生物,可滲入神經(jīng)細胞的細胞器內(nèi),參與抗酸蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的代謝,在合成軸突的結(jié)構(gòu)蛋白中起重要作用,在轉(zhuǎn)甲基的過程中,作為甲基的供體,幫助神經(jīng)細胞從腦磷脂合成卵磷脂從而修復損傷的神經(jīng)纖維,加快神經(jīng)傳導速度。甲鈷胺在國內(nèi)的多項研究[4,5]中被證實可緩解神經(jīng)病變的麻木疼痛和感覺異常。小牛血清去蛋白注射液主要包括寡糖、核苷酸、氨基酸和低分子多肽,在細胞水平發(fā)揮作用,使細胞在缺氧的情況下,利用葡萄糖增加細胞氧的攝入,從而使ATP生產(chǎn)增加,改善細胞功能,改善神經(jīng)組織外周微循環(huán),增加缺血的神經(jīng)組織血流量,促進神經(jīng)髓鞘的代謝和再生。[6]所以,小牛血清去蛋白注射液能有效改善糖尿病的神經(jīng)缺血缺氧情況,聯(lián)合甲鈷胺治療療效更佳。經(jīng)觀察2周后,大多數(shù)患者癥狀已開始減輕,未發(fā)現(xiàn)有肝腎功能損害。因此,小牛血清去蛋白注射液聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變有較好的療效,值得進一步在臨床研究和應用。

      1.史玉清.神經(jīng)病學新理論與新技術(shù).上海.上??萍冀逃霭嫔?1998:422.

      2.Chopra JS,Hurwit IJ,Montgomery DA.The pathogenesis of sural nerver change in diabetes mellius [J].Brain 1969;92(3):391-418.

      3.張蜀平.糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生機制研究的若干進展 [J].國外醫(yī)學,內(nèi)分泌分冊 1996;16(4):185-187.

      4.上海多中心臨床研究協(xié)助組.甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變臨床觀察.中華內(nèi)分泌代謝病雜志1997;13:197-200.

      5.北京甲鈷胺臨床研究協(xié)助組.甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變臨床觀察.中華內(nèi)科雜志1999;38:14-19.6.方明,陳霞.愛維治療38例糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床分析.醫(yī)學研究雜志2006;35(6):55-56.

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