合并神經(jīng)系統(tǒng)損傷的176例重癥手足口病臨床特點分析

申孟平 張亞琴 賈冬梅

鄭州市第一人民醫(yī)院兒科 鄭州 450000

現(xiàn)將本地重癥手足口病收治中心2009-04～2009-05收治的合并神經(jīng)系統(tǒng)損傷的重癥手足口病176例的相關資料分析總結如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本組病例均符合手足口病臨床診斷標準[1]。合并神經(jīng)系統(tǒng)損傷的176例中男119例,女57例。年齡最小3個月,最大12歲。其中＜1歲18例,1～2歲103例,＞2～3歲35例,＞3歲 20例。＜3歲的患兒共156例,占88.64%。農(nóng)村及城鄉(xiāng)結合部132例,占75%,城市44例,占25%。

1.2臨床表現(xiàn)176例患兒均有發(fā)熱、皮疹,其中伴有精神差、嘔吐、嗜睡或煩躁、肢體抖動、驚顫等神經(jīng)系統(tǒng)受累表現(xiàn)165例,肢體無力 40例,腦膜刺激征陽性 32例,咳嗽、咳痰38例,高血壓80例,心動過速102例,高血糖55例。心肌損傷78例,神經(jīng)源性肺水腫9例,肺出血5例,休克2例。

1.3實驗室檢查白細胞計數(shù)＞10×109個/L者136例,白細胞計數(shù)最高23.4×109個/L;CRP＞15 mg/L 30例;血培養(yǎng)均無細菌生長。腦脊液常規(guī)及生化檢查:細胞數(shù)(10～50)×106個/L 67例(38.07%),～200×106個/L 88例(50%),～1000×106個/L 19例(10.79%),＞1000×106個/L 2例(1.14%)。腦脊液細菌涂片及培養(yǎng)均陰性。腦脊液蛋白增高12例(6.82%),糖、氯化物基本正常。肝功丙氨酸轉氨酶(ALT)＞80 U/L者15例,ALT最高377 U/L,肝炎病毒病原學檢查均為陰性。心肌酶(CK、LDH、HBDH、CK-MB)普遍升高,肌酸肌酶同工酶(CK-MB)＞48 U/L(正常高限2倍以上)67例,最高 380U/L?？崭寡牵?.4 mmol/L 55例,最高血糖15.7 mmol/L。腎功能檢查(血尿素氨、血肌酐)均正常。免疫球蛋白低于正常56例,C3、C4測定均正常。血清呼吸道病原檢測:肺炎支原體例22例,EB病毒5例,柯薩奇病毒12例,未檢出呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒。影像學檢查:176例均常規(guī)進行胸部X線檢查,發(fā)現(xiàn)支氣管肺炎52例,滲出性改變31例。心電圖檢查:多表現(xiàn)為竇性心動過速,30例出現(xiàn)ST-T改變,12例出現(xiàn)心動過緩。腦電圖檢查:正常90例,彌漫性慢波86例。頭顱CT檢查:正常160例,先天結構異常6例,低密度影10例。

1.4病原學檢查當?shù)丶膊☆A防控制中心咽拭子、糞便檢測PE(腸道病毒)、EV71、CoxA16,執(zhí)行標準:手足口病 RT-PCR檢測標準操作程序。統(tǒng)計學處理采用SPSS10軟件,進行χ2檢驗。兩種標本檢測陽性率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。EV71陽性率 53.41%,CoxA16陽性率6.25%。結果見表1。

表1 咽拭子、糞便檢測PE、EV71、CoxA16結果分析 [例(%)]

2 結果

一般治療包括適當隔離,避免交叉感染,清淡飲食,做好口腔和皮膚護理,加強對癥治療,使用利巴韋林抗病毒。持續(xù)高熱不退,外周血白細胞明顯增高者,加用抗菌藥物。出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征及時控制顱內(nèi)高壓,甘露醇0.5～1 g/(kg·次),q4 h～q8 h靜注,呋塞米 1～2 mg/(kg·次),q12 h～qd靜注。加強護肝,保護心肌,維持電解質(zhì)平衡等綜合治療。外周血白細胞明顯增高、高血糖、胸片有滲出性改變等早期重癥表現(xiàn)者,盡早應用人免疫球蛋白,總量按2 g/kg,分 2～5 d內(nèi)靜脈給予,同時應用激素,多選用甲基潑尼松龍1～2 mg/(kg·d),危重病例可加大至10～20 mg/(kg·d)(單次最大劑量不超過1 g)。有上機指征時及早機械通氣。176例全部治愈,治愈率100%。

3 討論

引發(fā)手足口病的腸道病毒有20多種,其中柯薩奇病毒A16(CoxA16)和腸道病毒EV71最常見[2],全年均可發(fā)病,5～8月份高發(fā)。確診有賴于病原學檢查。本組資料顯示今年以EV71為主,陽性率53.41%,CoxA16陽性率6.25%。有研究認為[3]EV71與CoxA16所致手足口病在臨床癥狀上難以區(qū)別,但EV71感染易伴發(fā)無菌性腦膜炎、腦炎和神經(jīng)源性肺水腫等,提示EV71感染比其他腸道病毒感染更嚴重,危害性更大[4]。176例合并神經(jīng)系統(tǒng)損傷的患兒多發(fā)生于3歲以下,占88.64%,病情重且進展快,75.81%重癥病例出現(xiàn)于發(fā)病第2～4天[5]。農(nóng)村及城鄉(xiāng)結合部發(fā)病多于城市,考慮與環(huán)境和生活習慣有關。臨床以發(fā)熱、精神差、嗜睡或煩躁、嘔吐等一般感染癥狀為主要表現(xiàn),神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)中以肢體抖動、驚顫為主,神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征少,僅32例出現(xiàn)腦膜刺激征。部分病例僅有持續(xù)發(fā)熱,不做腦脊液檢查難以明確診斷。高血糖、白細胞升高與急性遲緩性癱瘓一起構成了發(fā)生肺水腫的高危因素,其中高血糖尤為突出,目前機制尚不清楚[6]。研究認為白細胞增加及血糖升高是自主神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的表現(xiàn)之一[7]。一旦出現(xiàn)高血糖、肢體無力常提示病變累及腦干[8]。部分患兒未出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)前血糖已明顯升高,應引起警覺,本組病例空腹血糖升高55例,最高血糖15.7 mmol/L,且血糖升高程度與病情嚴重程度有相關性。動態(tài)監(jiān)測血糖變化對早期發(fā)現(xiàn)重癥病例有重要意義。合并神經(jīng)系統(tǒng)損傷的手足口病患兒,有些皮疹不典型,EV71感染組的皮疹較小,疹型以細小粟粒疹為主,其他腸道病毒感染組則以明顯皰疹為主,除有神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀外,還有呼吸節(jié)律改變、心率增快,血壓增高等。臨床治療中發(fā)現(xiàn)早期應用丙種球蛋白(IVIG)不僅能提供大量特異性抗體,還可以阻斷免疫病理損傷,對于緩解顱高壓癥狀、減輕腦實質(zhì)損傷、減少多器官功能障礙的發(fā)生和縮短病程具有確切療效。重癥病例變化快,短時間內(nèi)可發(fā)展為危重癥,可死于腦干腦炎和神經(jīng)源性肺水腫。要重點觀察患兒的體溫、末梢循環(huán)狀態(tài)、呼吸頻率與節(jié)律、肺部啰音、氣道分泌物、心率、血壓,及時復查白細胞計數(shù)、血糖、血氣和胸片,及早發(fā)現(xiàn)危重患兒,掌握收入PICU指征,一旦出現(xiàn)呼吸淺促、困難、節(jié)律改變,蒼白、出冷汗、皮膚發(fā)花,四肢末梢涼,CRT＞3 s;心率增快或減慢(與發(fā)熱程度不相稱),血壓升高或降低;眼球震顫、上翻、吞咽困難;吐白色或粉紅色泡沫等癥狀要及時轉入PICU,盡早機械通氣。采用分階段[9]綜合治療方案,176例全部治愈。腸道病毒除侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)外,還可導致多系統(tǒng)損傷,如發(fā)生肝功能、心肌酶改變,因而在診治手足口病時應注意檢測肝功能及心肌酶[10],及時應用護心保肝藥物如大劑量維生素C及磷酸肌酸鈉。手足口病伴發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損傷時癥狀不典型,缺乏神經(jīng)系統(tǒng)感染的特征性表現(xiàn),如早期診斷困難應及時做病原學檢查。

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