認(rèn)知功能障礙與頸動(dòng)脈狹窄的臨床研究

李 菁 齊進(jìn)興 鄧建中 黃建凱

河南安陽(yáng)地區(qū)醫(yī)院 安陽(yáng) 455000

我們對(duì)病例組腦血管造影檢查示頸動(dòng)脈狹窄或閉塞的80例患者和對(duì)照組腦血管造影檢查示正常的80例患者應(yīng)用成人韋克斯勒智力量表進(jìn)行神經(jīng)心理測(cè)試,評(píng)估患者的認(rèn)知功能。探討認(rèn)知功能障礙與頸動(dòng)脈狹窄、閉塞的關(guān)聯(lián)性。

1 資料和方法

1.1一般資料自2008-01～2009-01我科收治的患者 ,病例組80例患者,男 44例,女36例,年齡56～76歲,平均68.5歲 。其中合并有卒中病史者19例,高血壓病史21例,糖尿病病史18例,吸煙史21例。除外意識(shí)障礙;其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的癡呆(如阿爾茨海默病等);全身性疾病引起的癡呆;精神疾病(抑郁癥等)患者。對(duì)照組80例正常患者,其中男38例,女42例,年齡54～75歲,平均66.5歲 。其中合并有卒中病史者9例,高血壓史44例,吸煙史35例。

1.2方法2組患者均給予頸動(dòng)脈彩超檢查,頸動(dòng)脈顱外段使用西門(mén)子公司彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率10Hz,患者取仰臥位,探頭沿頸動(dòng)脈走向,自下而上作連續(xù)縱橫切掃。對(duì)雙側(cè)頸總動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈分叉、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈進(jìn)行檢查。包括管腔內(nèi)徑測(cè)量、內(nèi)中膜厚度測(cè)量、多普勒血流動(dòng)力學(xué)測(cè)。病例組80例患者由專(zhuān)業(yè)神經(jīng)介入放射科醫(yī)生進(jìn)行主動(dòng)脈弓+雙側(cè)頸總動(dòng)脈+雙側(cè)椎動(dòng)脈,正側(cè)位兩個(gè)方向的造影,全面展示顱外顱內(nèi)動(dòng)脈病變。由兩位神經(jīng)介入放射科副主任醫(yī)師對(duì)所有影像學(xué)資料進(jìn)行閱片得出診斷。血管狹窄程度采用北美頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)試驗(yàn)(NASCET)標(biāo)準(zhǔn)測(cè)量,選取管腔最狹窄處測(cè)量,狹窄度=管腔最狹窄處/狹窄處總管徑×100%。所有患者均給予簡(jiǎn)易智能狀態(tài)檢查量表測(cè)量,符合2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)血管性癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有資料均采用計(jì)數(shù)資料卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

所有患者應(yīng)用成人韋克斯勒智力量表進(jìn)行測(cè)試,根據(jù)解答量表分?jǐn)?shù)評(píng)估,正常得分(超平常 11～119;平常9～109);異常得分(低平常8～89;邊界7～79;缺陷≤69)。病例組 40例患者正常率5%,異常率95%;對(duì)照組40例患者正常率100%,異常率0%。見(jiàn)表1。

表1 2組測(cè)驗(yàn)分值比較

3 討論

頸動(dòng)脈狹窄、閉塞一直以來(lái)是醫(yī)務(wù)工作者研究的焦點(diǎn),多家報(bào)道指出頸動(dòng)脈狹窄是血管性認(rèn)知障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素:(1)認(rèn)知功能障礙和癡呆與腦組織漫長(zhǎng)的低灌注狀態(tài)有關(guān)[1-2]:認(rèn)知功能強(qiáng)弱被認(rèn)為與海馬有關(guān),頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄導(dǎo)致動(dòng)脈管腔變細(xì),通過(guò)的腦血流量減少,造成大腦前循環(huán)廣泛的慢性缺血缺氧狀態(tài),而海馬是腦組織中對(duì)缺血缺氧最敏感的部位,長(zhǎng)期的腦血流低灌注狀態(tài),可導(dǎo)致腦海馬神經(jīng)元膜磷脂代謝障礙,自由基過(guò)量產(chǎn)生,興奮性氨基酸大量釋放,細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載等病理生理改變?；颊咧饾u表現(xiàn)出認(rèn)知功能障礙,最終成為癡呆病人。(2)認(rèn)知功能障礙和腦白質(zhì)脫髓鞘有關(guān)[2]:皮質(zhì)下白質(zhì)病變或腦室周?chē)踪|(zhì)病變與記憶,精神性運(yùn)動(dòng)的速度和全腦認(rèn)知功能減退有關(guān)。持續(xù)的大腦血流量降低,長(zhǎng)期低灌注形成大腦慢性缺血缺氧狀態(tài),促使腦組織發(fā)生無(wú)氧糖酵解而產(chǎn)生乳酸鹽,白質(zhì)區(qū)N-乙酰天冬氨酸/肌酸比率下降,提示神經(jīng)元缺血和軸突因缺血缺氧而代謝下降。Bakker等[3]研究顯示頸動(dòng)脈閉塞性疾病患者的同側(cè)大腦半球的非梗死白質(zhì)中用H-MRI檢測(cè)到有乳酸鹽的存在,這些患者在隨訪過(guò)程中,認(rèn)知功能沒(méi)有改善。通過(guò)研究頸動(dòng)脈閉塞疾病患者的認(rèn)知功能障礙是否與血流動(dòng)力學(xué)的改變和大腦物質(zhì)代謝有關(guān),分別采用經(jīng)顱多普勒檢測(cè)CO2反應(yīng)性和用H-MRI檢測(cè)腦組織的代謝狀況。結(jié)果提示,頸動(dòng)脈閉塞側(cè)半卵區(qū)出現(xiàn)乳酸鹽的患者,其認(rèn)知功能受損更加嚴(yán)重,CO2反應(yīng)性也更差[4-6]。有研究顯示頸動(dòng)脈狹窄50%時(shí),血管遠(yuǎn)端壓力受到影響,大腦前、中動(dòng)脈的交界區(qū)血供相對(duì)薄弱,可造成腦內(nèi)多發(fā)的,微小的腔隙性梗死灶,使額葉功能受損,出現(xiàn)記憶力減退,判斷力下降,反應(yīng)遲鈍等認(rèn)知功能障礙?？紤]為多發(fā)性腔隙性梗死灶破壞了額葉與下行纖維的精細(xì)連接,導(dǎo)致額葉功能降低,出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙。多項(xiàng)研究指出頸動(dòng)脈狹窄＞50%是腔隙性腦梗死和無(wú)癥狀腦梗死的高度危險(xiǎn)因素,因廣泛的腔隙性梗死灶,破壞了腦葉間的纖維聯(lián)系,是導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙等病理性癥狀和體征的原因之一。我們研究的結(jié)果提示頸動(dòng)脈狹窄患者均存在不同程度的認(rèn)知功能障礙。Johnston等[7]對(duì)4006例無(wú)臨床癥狀的頸動(dòng)脈狹窄、閉塞患者進(jìn)行測(cè)試,發(fā)現(xiàn)頸總動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度越大,認(rèn)知功能障礙越嚴(yán)重。Mathiesen[8]等報(bào)道對(duì)55～74歲的老年人進(jìn)行研究,應(yīng)用多普勒超聲檢測(cè)患者頸動(dòng)脈狹窄程度,應(yīng)用19項(xiàng)神經(jīng)心理測(cè)試量表評(píng)估患者的認(rèn)知功能,同時(shí)做顱腦M RI檢查。結(jié)果提示無(wú)卒中史頸動(dòng)脈狹窄患者在數(shù)個(gè)神經(jīng)心理測(cè)試量表的評(píng)分中都要比無(wú)頸動(dòng)脈狹窄患者更低。Bakker等[8]對(duì)設(shè)有對(duì)照組頸動(dòng)脈閉塞患者認(rèn)知功能的研究進(jìn)行了分析。該研究認(rèn)為頸動(dòng)脈閉塞患者存在認(rèn)知功能障礙,無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀和體征,或癥狀和體征緩解的頸動(dòng)脈閉塞性疾病患者,不能排除患者的認(rèn)知功能未受損[9-16]。多項(xiàng)研究結(jié)論表明,頸動(dòng)脈狹窄、閉塞組患者較頸動(dòng)脈彩超檢查示正常人的認(rèn)知功能明顯降低,頸動(dòng)脈狹窄程度與認(rèn)知功能降低成正比,頸動(dòng)脈狹窄程度越嚴(yán)重,其認(rèn)知功能障礙越嚴(yán)重。上述結(jié)論與本研究的結(jié)果相似,不足點(diǎn)為相互間應(yīng)用的神經(jīng)智能測(cè)試量表不同,研究的人群存在差異,故患者的認(rèn)知功能障礙無(wú)共同特征。我們的研究樣本量偏小,患者的人群分布局限,希望以后有條件開(kāi)展臨床大樣本隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)研究,為頸動(dòng)脈狹窄、閉塞患者的診斷和治療提供更有效的指導(dǎo)性依據(jù)。

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