張 衛(wèi),徐麗梅,姚 學(xué),韓 彬,鄭亞麗
高血壓病嚴(yán)重危害人類健康,且有逐年增加的趨勢。研究表明,高血壓病患者左心室肥厚是心血管事件的獨(dú)立危險因素,并且左心室肥厚已日益受到人們的重視[1-3]。但有關(guān)左室?guī)缀螛?gòu)型與心功能的關(guān)系,文獻(xiàn)報道尚少。本文對164例高血壓病患者進(jìn)行心臟超聲心動圖檢查,旨在探討左室構(gòu)型與心功能的關(guān)系及其臨床意義,為有效控制高血壓病及其心血管并發(fā)癥提供臨床依據(jù)。
1.1 一般資料 選擇2008年10月—2009年10月我院門診和住院高血壓病患者164例,其中男95例,女69例;年齡38歲~78歲(53.96歲±13.68歲)。全部診斷符合1999年WHO/ISH的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)檢查排除糖尿病、繼發(fā)性高血壓、先天性心臟病、心肌病等其他心血管疾病。選取同期我院門診健康體檢人群30名為正常對照組,男 18名,女 12名,年齡40歲~74歲(51.46歲±10.61歲)。經(jīng)體檢,心電圖、胸片、超聲心動圖、肝功能、腎功能、血脂、血糖等檢查均正常。
1.2 方法
1.2.1 血壓測量方法 患者休息15 min,采用標(biāo)準(zhǔn)水銀血壓計(jì)測量坐位右上肢血壓,?、衿诤廷羝诳率弦糇鳛槭湛s壓(SBP)和舒張壓(DBP),間隔2 min,測量 1次,共3次后取平均值。
1.2.2 心臟超聲檢查 采用美國HP Sonos 5500彩色多普勒超聲顯像儀,探頭頻率2.5 MHz,患者休息 10 min左右,測身高、體重,并計(jì)算體表面積(BSA)=0.006 1×身高(cm)+0.021 8×體重(kg)-0.152 9;體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高(m)2。同步心電圖記錄,取左側(cè)臥位,取左室長軸切面,使聲束垂直于室間隔和左室后壁,采用美國超聲心動圖學(xué)會推薦的測量方法,測量舒張末期室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)。計(jì)算機(jī)自動計(jì)算出左心室短軸縮短率(FS)、左室射血分?jǐn)?shù)(EF)、心搏量(SV)、心輸出量(CO)。在二維圖像上收縮末期測量左房內(nèi)徑(LA),于上一肋間測量升主動脈內(nèi)徑(AO)。取心尖四腔切面,脈沖多普勒取樣容積置于二尖瓣心尖部,以最大二尖瓣前向頻譜為準(zhǔn),測量二尖瓣舒張?jiān)缙诹魉俜逯?E)、二尖瓣舒張晚期流速峰值(A)、舒張?jiān)缙跍p速度(EDT),并計(jì)算E/A比值。在左室流出道和流入道取頻譜,主動脈血流頻譜終點(diǎn)和二尖瓣頻譜開始點(diǎn)間期為等容舒張時間(IVRT)。計(jì)算左室質(zhì)量(LVM)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、相對室壁厚度(RWT)、Tei指數(shù)測量。
1.2.3 左室?guī)缀螛?gòu)型的劃分標(biāo)準(zhǔn) 按照Gnanu并根據(jù)LVM I和RWT的結(jié)果將左室?guī)缀螛?gòu)型分為左室構(gòu)型正常組、向心性構(gòu)型組、向心性肥厚型組和離心性肥厚型組共4組,其劃分的標(biāo)準(zhǔn):LVMI≤120 g/m2(男)或≤110 g/m2(女),RWT≤0.44為正常構(gòu)型組;LVMI≤120 g/m2(男)或≤110 g/m2(女),RWT>0.44為向心性重構(gòu)組;LVMI>120 g/m2(男)或>110 g/m2(女),RWT>0.44為向心性肥厚組;LVMI>120 g/m2(男)或>110 g/m2(女),RWT≤0.44為離心性肥厚組。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 1.5軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間均數(shù)比較采用單因素方差分析,P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 各組一般資料比較(見表1)
表1 高血壓不同左室構(gòu)型組和正常對照組一般資料比較
2.1 各組心臟超聲檢查參數(shù)比較(見表2)
表2 高血壓不同左室構(gòu)型組和正常對照組心臟超聲檢查參數(shù)比較(±s)
表2 高血壓不同左室構(gòu)型組和正常對照組心臟超聲檢查參數(shù)比較(±s)
項(xiàng)目 正常對照組(n=30)正常構(gòu)型組(n=72)向心性重構(gòu)組(n=28)向心性肥厚組(n=37)離心性肥厚組(n=27)LA(mm) 29.32±4.62 31.72±4.651) 33.21±5.971) 36.85±4.251)2)3) 36.18±4.461)2)3)AO(mm) 29.77±3.48 32.71±3.641) 32.45±3.371) 33.28±4.471) 34.89±4.451)LVDd(mm) 43.27±3.41 42.65±2.34 39.43±3.841)2) 43.39±3.51 56.45±3.121)2)3)LVSd(mm) 8.95±0.35 9.07±0.693)4) 11.32±1.081)2)4) 13.15±0.731)2)3) 11.62±0.671)2)4)LVPWd(mm) 8.84±0.79 8.89±0.86 10.66±1.061)2)4) 12.75±0.681)2)3) 11.56±0.781)2)3)4)EF(%) 65.39±9.69 67.11±4.72 68.15±6.45 67.23±6.28 58.36±6.371)2)3)4)FS(%) 37.28±3.24 37.08±6.38 37.14±6.51 37.30±6.39 31.65±4.071)2)3)4)SV(mL) 56.49±8.95 57.83±7.621)3) 49.17±10.812)4) 57.10±10.513) 57.58±7.843)CO(L) 4.21±0.62 4.45±0.573) 3.75±0.432)4) 4.53±0.693) 4.89±0.871)3)E峰(cm/s) 74.87±17.97 71.15±16.57 65.37±15.701) 61.23±12.481) 67.52±17.451)A 峰(cm/s) 67.89±17.65 81.39±15.561) 85.12±17.971)2) 91.24±14.621)2)3) 91.56±17.261)E/A 值 1.34±0.38 1.03±0.171)3)4) 0.87±0.361)2) 0.79±0.181)2)3) 1.02±0.111)3)4)EDT(ms) 137.51±32.47 129.35±13.21 133.17±25.48 137.58±16.14 136.09±15.98 IVRT(ms) 90.78±16.5 122.41±13.641) 119.69±26.731) 117.45±19.481) 114.97±17.561)RWT 0.38±0.09 0.39±0.03 0.55±0.061)2) 0.57±0.351)2)3) 0.36±0.083)4)LVMI(g/m2) 94.63±17.84 101.53±17.11 100.87±16.43 159.26±29.151)2)3) 170.52±51.341)2)3)4)T ei 0.37±0.08 0.49±0.211)4) 0.52±0.141) 0.67±0.131)2) 0.79±0.071)2)4)注:LVSd為左室收縮末內(nèi)徑。與正常對照組比較,1)P<0.05;與正常構(gòu)型組比較,2)P<0.05;與向心性重構(gòu)組比較,3)P<0.05;與向心性肥厚組比較,4)P<0.05
高血壓病是最常見的心血管疾病之一,尤其在老年人中更為多見。而高血壓引起左心室肥厚與心功能的關(guān)系也越來越引起人們的重視[4]。1992年 Gnanu根據(jù) LVMI和RWT的結(jié)果將高血壓組劃分為正常構(gòu)型組、向心性重構(gòu)組、向心性肥厚組和離心性肥厚組。研究表明,正常構(gòu)型主要是高血壓階段早期反映,此時由于病程短,血壓輕度升高,外周阻力增高不明顯致收縮末室壁應(yīng)力增大不顯著。隨著病程發(fā)展,尤其是舒張壓升高導(dǎo)致室壁明顯增厚,促使左室構(gòu)型向向心性重構(gòu)型發(fā)展。向心性及離心性肥厚則是由于心臟在長期的壓力負(fù)荷下使心肌細(xì)胞及間質(zhì)纖維增生所致[5]。前者主要是針對壓力負(fù)荷和外周阻力的適應(yīng)性肥厚,表現(xiàn)為左室腔正常,而室壁增厚顯著;后者則因同時存在壓力和容量負(fù)荷過重,表現(xiàn)為左室腔明顯擴(kuò)大[6]。
本研究表明,高血壓正常構(gòu)型及向心性重構(gòu)時,血流頻譜形式可正常:1<E/A<2,亦可呈早期舒張功能異常:E/A<1,E峰降低,IVRT延長,左房容量逐漸增大。向心性肥厚和離心性肥厚,可表現(xiàn)出三種血流模式。早期由于左室舒緩降低,E/A<1,IVRT>100ms。隨著病情的發(fā)展,當(dāng)左室舒張功能受損,伴左房壓力增高時,二尖瓣口早期血流增高,掩蓋了舒張異常,出現(xiàn)1<E/A<2,IVRT>100 ms的假性正?;淖?當(dāng)左房壓力持續(xù)升高,心臟負(fù)荷進(jìn)一步增大,心肌僵硬度不斷地增加,進(jìn)而表現(xiàn)為E/A>2的限制型充盈障礙[7]。此外,從本研究可看出,FS、EF在離心性肥厚組降低,SV、CO在正常構(gòu)型組、向心性重構(gòu)組中無明顯變化,而向心性重構(gòu)組稍降低,離心性肥厚組稍增加;高血壓各組 Tei指數(shù)較正常對照組增高,在正常構(gòu)型組、向心性重構(gòu)組、向心性肥厚組和離心性肥厚組呈依次增高,離心性肥厚組的Tei指數(shù)最高。提示高血壓各組的舒張功能均明顯下降,而收縮功能的減退在不同構(gòu)型中則略有差別。正常構(gòu)型組和向心性重構(gòu)組無顯著變化,其他各組均明顯降低,其中離心性肥厚的心肌細(xì)胞,收縮能力受損最重,與文獻(xiàn)報道相一致[8,9]??赡苁怯捎诼詨毫ω?fù)荷過度所致心肌纖維組織增生、心肌細(xì)胞硬度增加,導(dǎo)致左室順應(yīng)性減低有關(guān)[10,11]。
影響高血壓左室構(gòu)型因素較復(fù)雜,各構(gòu)型間在病理上無必然的自然演進(jìn)過程。高血壓左室向心性肥厚和離心性肥厚為各自獨(dú)立的高血壓性心臟病的表現(xiàn),不一定相互轉(zhuǎn)化。但是高血壓左室構(gòu)型間與心功能改變有著密切關(guān)系。熟悉這些關(guān)系有助于臨床對高血壓性心臟病的區(qū)別對待和治療,對減少高血壓性心臟病心力衰竭的進(jìn)程,降低病死率,有積極的臨床意義。
[1] Alan H,Fadi A.From left ventricular hypertrophy to congestive heart failure:Management of hypertensive heart disease[J].Progress in Cardiovascular Disease,2006,48:326-341.
[2] 盧永昕.高血壓:從左室肥厚到心力衰竭[J].中華高血壓雜志,2007,15(3):189-191.
[3] Kiyoshi M,Hideyuki O.Role of aldosterone in left ventricular hypertrophy in hypertension[J].AJH,2006,19:13-18.
[4] Ruwhof C,Vander LA.Mechanical stress induced cardiac hypertrophy:M echanisms and signal transduction pathways[J].Cardiovasc Res,2000,97(1):23-27.
[5] Lorell BH,Carabello BA.Left ventricular hypertrophy pathogenesis,detection and prognosis[J].Circulation,2000,102(5):470.
[6] Macerira AM,Berrba J,Beloqui O,et al.Ultrasouic backscatter and diastolic function in hypertensive patients[J].Hypertension,2002,40:239-243.
[7] 蔡平,楊石康.高血壓患者左室充盈類型與幾何形態(tài)及功能變化評價[J].中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué),2005,10(8):894-897.
[8] 尹燕,孫偉善.Tei指數(shù)在高血壓患者收縮和舒張功能評價中的臨床應(yīng)用[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志,2009,10(1):52-54.
[9] 王洪霞,高曉軍,蔡葉萍,等.T ei指數(shù)評價原發(fā)性高血壓不同左室構(gòu)型左室功能的研究[J].中國超聲醫(yī)學(xué)雜志,2005,21(3):184-187.
[10] Obtsuka T,Suznki M,Hamada M,et al.Cardiomyocyte functions couple with left ventricular geometric patterns in hypertension[J].Hypertens Res,2000,23(4):345-351.
[11] Ito K,Yan Z,Feng X,et al.T ransgenic expression of sarcoplasmic reticulum Ca2+AT Pase modifies the transition from hy pertrophy to early heart failure[J].Circ Res,2001,89(5):422-429.