小兒重癥肺炎合并呼衰、心衰應(yīng)用CPAP療效觀察

周慧敏 靳燕霞 張培霞

河南漯河市郾城區(qū)人民醫(yī)院兒科 漯河 462300

肺炎是兒科領(lǐng)域的常見病,重癥肺炎仍是我國5歲以下兒童死亡的主要原因。重癥肺炎時氣體交換面積減少和病原微生物的影響,缺氧和呼吸功能障礙突出,易出現(xiàn)一系列并發(fā)癥,如低氧血癥、呼吸性酸中毒,導(dǎo)致病情進(jìn)展、惡化,甚至死亡,因此緊急糾正缺氧,有效氧療顯得尤為重要。我科自2005年開始對重癥肺炎患兒采用鼻塞式CPAP輔助治療,取得良好治療效果,現(xiàn)報告如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇2005-03～2009-03我科PICU住院患兒共90例,均符合重癥肺炎并發(fā)呼吸衰竭及心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[1](排除先心患兒),男 42例,女48例,年齡 1個月～2.5歲。入院后隨機(jī)分為治療組和對照組各45例。臨床表現(xiàn)為氣促、發(fā)紺、心動過速、呼吸困難等。治療組與對照組在年齡、性別、體質(zhì)量、病程及病情嚴(yán)重程度及并發(fā)癥等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 2組患兒均采用相同的綜合性治療,包括抗感染、強(qiáng)心、利尿、血管活性藥物的使用,支持療法,吸痰、平喘及并發(fā)癥處理等,治療組在上述綜合治療基礎(chǔ)上采用鼻塞式CPAP吸氧。氧流量 4～5 L/min,FiO20.4～0.6,呼氣末壓(PEEP)2～6cmH2O,使用16～130 h;對照組采用面罩給氧,氧流量4～ 5 L/min,FiO20.4～ 0.6,使用 24～ 220 h。

1.2.1 血?dú)夥治?所有患兒于氧療前30min經(jīng)股動脈抽血做血?dú)夥治?并于氧療后24 h復(fù)查血?dú)夥治?并監(jiān)測RR、HR、TcSO2。

1.2.2 療效評估標(biāo)準(zhǔn):所有患兒氧療后24 h復(fù)查血?dú)夥治?同時監(jiān)測RR、HR,評估療效。好轉(zhuǎn):24 h內(nèi)呼吸困難有所改善,心率趨于正常,臨床癥狀有所好轉(zhuǎn);顯效:24 h內(nèi)呼吸困難消失,患兒安靜,心率正常,連續(xù)48 h未再復(fù)發(fā),PaO2較前提高;無效:治療24 h后臨床癥狀、體征及血?dú)夥治鰺o改善。

2 結(jié)果

2.1 2組患兒主要癥狀、體征持續(xù)時間 見表1。

表1 癥狀體征緩解時間比較(,d)

表1 癥狀體征緩解時間比較(,d)

組別 n 發(fā)紺消失時間 氣促、呼吸困難緩解時間 心率恢復(fù)正常時間 肺部口羅音消失時間 平均住院天數(shù)治療組 45 0.89±0.18 0.91±0.31 3.11±2.20 4.25±0.86 5.90±0.83對照組 45 1.41±0.23 1.78±0.33 5.72±2.73 6.04±1.18 7.31±1.19 t值 7.1 11.4 4.21 8.52 4.35 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

患兒在發(fā)紺消失、氣促、呼吸困難緩解、心率恢復(fù)正常、肺部體征消失及住院天數(shù)方面,治療組與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。治療中未見不良反應(yīng)。

2.2 血?dú)夥治鰟討B(tài)比較 治療組PaO2改善明顯優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01),而PaCO2改善差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表2 2組治療前后 PaO2和 PaCO2比較(,mmHg)

表2 2組治療前后 PaO2和 PaCO2比較(,mmHg)

組別 n 治療前 治療后PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2治療組 4555.0±11.053.3±7.095.2±12.653.3±13.2對照組 4555.5±9.8 52.8±6.981.0±12.554.3±13.6 t值 0.75 0.29 5.70 1.59 P ＞0.05 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05

2.3 治療轉(zhuǎn)歸 治療組總有效率91.1%,對照組總有效率60.0%,二者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。見表3。

表3 2組療效比較 (例)

3 討論

小兒重癥肺炎目前仍是我國5歲以下兒童死亡的主要原因,其中絕大多數(shù)患兒是死于各種肺炎并發(fā)癥[1]。小兒時期由于肺的彈力組織發(fā)育差,血管豐富,毛細(xì)血管及淋巴細(xì)胞間隙偏大,肺泡數(shù)量少而間質(zhì)發(fā)育旺盛,使肺含血量多而含氣量少,氣體交換量小,一旦肺部發(fā)生感染容易導(dǎo)致廣泛支氣管黏膜腫脹及分泌物堵塞,出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和換氣功能障礙,導(dǎo)致嚴(yán)重機(jī)體缺氧。此外重癥肺炎本身可進(jìn)一步導(dǎo)致肺損傷,影響肺泡表面活性物質(zhì),形成肺泡萎陷,通氣/血流比例失調(diào),形成難治性低氧血癥。一般給氧不能糾正,易出現(xiàn)中毒癥狀和一系列并發(fā)癥,病情兇險,嚴(yán)重影響預(yù)后,采取快速有效方法糾正缺氧是搶救過程中的重要環(huán)節(jié)之一。肺部感染啟動異常全身炎癥反應(yīng),在細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)參與下,可造成急性肺損傷,病情重,進(jìn)展快,臨床表現(xiàn)為急心衰、呼衰、嚴(yán)重低氧血癥,普通給氧不能緩解,需要給予呼吸末正壓(PEER)支持通氣。CPAP通過呼氣末提供一定的壓力,使萎縮的或?qū)⒔s的肺泡擴(kuò)張,增加功能殘氣量和肺部氣體交換面積,并減少肺內(nèi)液體滲出,從而改善肺泡通氣,減少肺的功能分流,增加氧合能力,提高動脈血氧分壓,使肺泡保持?jǐn)U張,從而改善通氣,使PaO2升高,增高的PaCO2有望得到下降,達(dá)到糾正低氧血癥,減少呼吸做功,降低能量消耗的目的[2]。合理的CPAP可以增加呼氣末肺容量,減少呼氣末肺泡和小氣道的萎陷,防止吸氣過程中再開放時的剪切力損傷,改善肺的通氣/血流比例與氧合功能。

我們的資料顯示,重癥肺炎合并呼衰、心衰在綜合治療的基礎(chǔ)上及時加用CPAP,91.1%的患者救治成功。治療組PaO2上升的幅度明顯高于對照組,經(jīng)比較二者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。且臨床呼吸困難,發(fā)紺及心動過速等癥狀、體征迅速得到有效緩解,住院時間明顯縮短,療效顯著。但也有少部分患兒雖SPO2好轉(zhuǎn)并不意味著救治成功,因此必須密切觀察病情變化,按需調(diào)節(jié)參數(shù),不斷完善各項(xiàng)治療。一旦出現(xiàn)惡化即刻建立人工氣道,上機(jī)治療。CPAP為無創(chuàng)通氣,仍是目前治療呼吸衰竭的常用方法。大多數(shù)前瞻性隨機(jī)對照研究表明,只要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證,正確操作,嚴(yán)密觀測,呼吸衰竭的治療能顯著減少有創(chuàng)通氣的應(yīng)用,同時降低了并發(fā)癥的發(fā)生,如呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等。此外,CPAP應(yīng)用后通過增加肺容量使肺血管阻力輕度增加,從而減少肺血容量,加速肺部口羅音吸收,鼻塞式CPAP治療小兒重癥肺炎有良好效果。

本組資料顯示CPAP對PaCO2的改善療效不顯著,其原因可能為CPAP在呼吸回路中呼吸終末時提供正壓,使患兒的呼氣功增加所致,同呼衰一樣,保持氣道通暢和有效氧療糾正缺氧是抗心衰的基礎(chǔ),缺氧可導(dǎo)致肺血管痙攣,肺動脈高壓,使心臟后負(fù)荷增加,同時缺氧又可導(dǎo)致心肌損害及心動過速[3],CPAP雖不能改變心肌收縮性,卻可以通過降低心室跨壁壓增加衰竭心臟的心輸出量[4]。CPAP糾正低氧,緩解缺氧引起的肺血管痙攣,減輕心臟負(fù)荷來增加輸出量,與此同時,動脈血氧含量增加還可改善重要臟器,特別是心肌的氧合,通過有效氧療,患兒心率減慢,一方面可延長心室舒張時間,增加左心室舒張期充盈,另一方面可降低心肌氧耗,改善其能量代謝。從而對心衰起到直接或間接的治療作用。

CPAP是持續(xù)正壓通氣氣道,采用了精確的空氧混合器和一體化的加溫濕化器,保證了吸入氧氣的濃度恒定性,避免了因吸入冷的氧氣誘發(fā)患兒咳嗽加重,同時還是一種無創(chuàng)的輔助通氣,結(jié)構(gòu)簡單,操作方便,可作為重癥肺炎常規(guī)氧療措施之一。

[1]趙祥文.兒科急診醫(yī)學(xué)[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1999:290-291.

[2]Shernan TL,Blackson T,T ouch SM,et al.Physiologic effects of CPAP:application and monitoring[J].Neonatal Netw,2003,22(6):7-16.

[3]馬沛然,鍋雷鳴,夏蕾,等.嬰幼兒肺炎并心衰心功能和心肌酶改變的臨床意義[J].山東醫(yī)藥,2003,42(19):6.

[4]崔威,陳賢楠.持續(xù)氣道正壓對心血管功能的研究進(jìn)展和臨床應(yīng)用[J].中華兒科學(xué),2001,36(4):250.