糖尿病足介入治療（附8例報道）

肖承江 徐谷根 李立恒 付曉英 韋佩瑩 陳亞輝

Ⅱ型糖尿病并發(fā)下肢動脈粥樣硬化使膝以下小腿和足缺血,可導致下肢靜息痛、麻木、干性壞疽、足部潰瘍，為了保全生命部分患者只得截肢,近幾年來國內、外均有報道運用高順應性微小長球囊對膝以下動脈因粥樣硬化引起的狹窄和閉塞進行擴張成形而恢復血流，使病變得到明顯改善或治愈。我科從2008年6～2009年4月采用運用高順應性微小長球囊和支架成形術治療8例Ⅱ型糖尿病合并糖尿病足病人，隨訪1～16個月，報道如下：

1 材料和方法

8例患者，男7例，女1例；年齡57～85歲，中位年齡70歲；糖尿病確診時間1年半～10年。入院測得空腹血糖水平12.1～30.57mmol/l,糖尿病足確診時間1年6個月～5年，其中單足病變1例，雙足7例；有足壞疽1例、有足潰瘍3例、有趾壞死2例、有趾骨骨髓炎1例，按Wagner分級，雙足均為0級1例；右Ⅱ級，左足0級1例；左足V級右足0級1例；單側左足0級1例；左足Ⅲ級并右足0級1例；左足Ⅱ級右0級1例；右v級左側0級1例；右足Ⅱ級左足0級1例。各例患者具體臨床情況如表1。8例患者均有明確糖尿病史，測得空腹、餐后血糖和糖化血紅蛋白水平均達到糖尿病診斷標準，經CT(philipps 16排)掃描血管造影提示有膝以下小腿動脈(脛前、后A、腓A)程度不同的狹窄或完全閉塞，導致足缺血，其中2例合并有髂股動脈狹窄或閉塞。

1.1 下肢動脈數(shù)字減影檢查（Digital subangiography,DSA）

局麻下采用改良Seldinger技術從患肢對側穿刺股動脈置入導管鞘，如患側髂股動脈無狹窄也可行同側順行穿刺股動脈，經鞘送入4F多功能導管，以4mlS速率注射濃度為300mgI/l造影劑（碘海醇）10ml逐段行髂、股動脈、 動脈、小腿動脈直至足背和足底動脈DSA（philipp，F(xiàn)D20），觀察 A、脛前A、脛后A、腓A、足背動脈和足底動脈閉塞和狹窄部位、程度、長度及末梢循環(huán)情況，有無并發(fā)髂A、股A狹窄和閉塞

1.2 下肢動脈球囊和支架成形術

首先根據(jù)DSA結果對足血管循環(huán)進行評估，如果恢復動脈血供可改善足血流灌注，即對相應病變下肢動脈進行球囊擴張和支架成形。先經靜脈注射肝素鈉30～40mg行全身肝素化，利用“路途”技術，在0.035英寸泥鰍導絲導引下將一4F導管通過小腿動脈狹窄段，或利用導絲再通閉塞段后，引導4F導管通過閉塞段進入遠側無狹窄末端，經導管交替0.014英寸微球囊支撐導絲，沿導絲分別送入直徑2.0mm～3.5mm,長度10～20cm球囊至動脈病變段，以7～14個大氣壓壓力進行擴張，擴張后立即重復DSA觀察動脈擴張程度和血流狀況，可重復進行2～3次使血流狀況明顯改善。如合并有 A、髂股A狹窄或閉塞，采用同樣技術用直徑4～8mm直徑球囊進行擴張成形，必要時置入自膨金屬支架。

2 結果

3列行雙側下肢DSA檢查和球囊擴張成形術，其余5選擇癥狀重的一側患肢行DSA檢查和血管成形治療，共治療11條下肢，2例合并股動脈閉塞，在股動脈球囊擴張后，分別置入2枚和3枚自膨式金屬支架，1例合并對側髂動脈狹窄。各例患者DSA檢查和和治療結果如表2（圖1）。療效評價如下：出院療效評價下肢缺血無改善1例，拒絕截肢出院后1月內死亡；有效7例共10條患肢，近期有效率90.91%;術后ABI0.656±0，384,與術前比較t值-3.786，P＜0.01;并發(fā)急性動脈閉塞2例(18.18%),其中例8在股A留管持續(xù)溶栓期間并發(fā)再通后足背動脈急性血栓形成2次（圖2），經足背動脈內沖擊灌注尿激激酶溶栓后完全復通；例7在擴張 動脈術中,碎裂斑塊順血流進入已擴張復通小腿A內,導致再次急性閉塞（圖3）,經球囊擴張和留管持續(xù)溶栓72小時無改善（圖4）;例8于2個月后足背動脈再次閉塞，經再次溶栓開通足背動脈側枝后足趾缺血癥狀改善，1月后再次足趾急性缺血壞死，建議轉外科作踝關節(jié)水平截肢。3個月后有效病例降為9個肢體,保肢率81.82%，復發(fā)率9.09%。

表1 8例糖尿病足發(fā)病情況和分級

表2 8例糖尿病足DSA表現(xiàn)和介入治療結果

表2中無復發(fā)是治療病例與出院時比較無下肢缺血癥狀復發(fā)或惡化，彩超復查下肢、小腿動脈殘余狹窄率小于30%

3 討論

糖尿病是一種多發(fā)病，據(jù)WHO在2003年統(tǒng)計全球有大約2億患者，并且每年以2.5%的速度增長[1]，患者常用因合并動脈粥樣硬化導致心、腦和四肢動脈慢性狹窄甚至完全閉塞，相應臟器和組織因動脈缺血而出現(xiàn)疼痛、壞疽、潰瘍形成和骨髓炎，糖尿病足即是因合并小腿動脈狹窄或閉塞所致足部缺血，壞疽、潰瘍形成和骨髓炎，致殘和致死性很強，據(jù)報道20%糖尿病患者在其病程中會遭遇糖尿病足[2]，其中35%病例因下肢缺血而需要截肢[3]并且年齡65歲以上組風險增大。藥物治療、血管手術、截肢和介入治療是當前主要治療方法，藥物治療不能逆轉A狹窄和閉塞；因患者動脈硬化病變較廣泛，小腿A狹窄或閉塞后側枝形成差使得血管移植類手術療效不佳[4]，并且有一定死亡率；截肢不可避免導致殘廢，近幾年來國內[5]、外[6]均有文獻報道運用高順應性長微球囊導管對糖尿病足患者膝下動脈進行擴張成形的介入治療具安全、微創(chuàng)和保肢率高的優(yōu)點。本文在復述文獻資料基礎上回顧分析我科從2008年6～2009年4月介入治療的8例患者，體會如下：

3.1 本組接受治療8例共11個患肢，術中立即DSA復查，小腿動脈擴張后血流通暢,殘余狹窄小于30%,足部血供基本改善7例共10個患肢, 有效率90.91%;無改善1例(9.09%);ABI術后均明顯提高（t值-5.396，P＜0.01），僅1例在治療后3個月內有一側足背動脈再度閉塞，從本組病例治療后隨訪結果分析，其近期療效好，并且無與手術相關嚴重并發(fā)癥,說明其安全高,保肢率達81.2%。

3.2 本組除1例患者小于60歲外，其余均在65歲以上，雖因本組病例樣本數(shù)少不具統(tǒng)計學分析意義，但也一定程度提示65歲以上患者糖尿病足發(fā)生率明顯增高。

圖1 a： 右側小腿A主干、脛后A主干狹窄

B ：擴張后狹窄段 余狹窄小于30%，血流狀態(tài)明顯改善。

圖2 a右足背A閉塞

B:用小球囊擴張足背A

C；擴張后足背A復通

D：足背A，脛前A內急性血栓形成

F：溶栓后復通

圖3 a： A遠端閉塞，小腿A未見顯影

B：經球囊擴張后脛后和近12段脛前A復通

圖4，A：同圖3病例，股、 A擴張后斑塊碎片脫落致 A和小腿A再度閉塞

B：經反復擴張和溶栓72小時后復查，小腿A未能復通

3.3 從動脈DSA檢查結果分析,本組所有病例膝下小腿動脈均有2支以上不同程度狹窄或閉塞，同時合并有髂、股動脈狹窄甚至閉塞,其中雙側小腿A均有明顯狹窄或閉塞4例(4/8),有2側合并股動脈閉塞。因髂、股 動脈狹窄或閉塞明顯阻斷小腿動脈灌注血流，在小腿動脈成形治療前必須先對其進行球囊擴張成形或投放支架，在近段動脈擴張過程中，碎裂脫落的粥樣斑塊可順血流進入復通小腿動脈，一旦發(fā)生無論是進行溶栓治療還是球囊擴張均可能無法開通而導致治療失敗，本組例7即因股動脈閉塞合并 動脈狹窄大于80%，股動脈經支架成形術后開通， 動脈狹窄段經反復多次球囊擴張后，殘余狹窄仍超過50%，術中其脫落斑塊順血流進入復通的脛后動脈和腓動脈，經尿激酶溶栓和反復小球囊擴張均未能復通，結合頸內動脈狹窄成形治療經驗,我們建議在股、 動脈成形前先在其遠端放置濾網式保護裝置，既可避免上述并發(fā)癥發(fā)生，又不妨礙手術的持續(xù)進行。術后動脈內留管持續(xù)低劑量灌注尿激酶48至72小時和注射低分子肝素對維持再通后動脈通暢并避免急性血栓形成有一定意義[7]，導管溶栓段應置放在股A還是小腿A內才可能更加有效無分析報道，本組例8即在股A持續(xù)灌注尿激酶過程中2次復通足背A急性血栓形成，分析其原因，可能是足背A血流速度相比其他分支慢，血流狀態(tài)紊亂，從股A向遠側順流的尿激酶量少而致急性血栓形成，作者提出此類病例必須同時在小腿A病變段主干近側留置一微導管灌注尿激酶才能更加有效地防制急性血栓形成。

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